2018年中国农业大学343兽医基础大纲（三选二）考研大纲

I
343 兽医基础考试大纲
《兽医基础》科目试卷满分为 150 分。考试时间 180 分钟。
考试范围包括三部分：兽医药理学、兽医病理学、兽医临床诊断学。每部分 75
分。
考生任选其中两部分作答。如三部分全部作答，取分数较少的两部分计分。
目 录
第 1 部分
兽医药理学
1 总论...............................................................................................................................1
1.1 绪言 .......................................................................................................................1
1.2 药物对机体的作用——药效学 ...........................................................................1
1.3 机体对药物的作用——药动学 ...........................................................................3
1.4 影响药物作用的因素 ...........................................................................................5
2 外周神经系统药理.......................................................................................................6
2.1 传出神经药物 .......................................................................................................6
2.2 传入神经药物 ..................................................................................................... 11
3 中枢神经系统药理.....................................................................................................13
3.1 全身麻醉药 .........................................................................................................13
3.2 镇静药与抗惊厥药 .............................................................................................14
3.3 镇痛药 .................................................................................................................15
3.4 中枢兴奋药 .........................................................................................................16
4 自体活性物质药理.....................................................................................................17
4.1 组胺及抗组胺药 .................................................................................................18
4.2 前列腺素 .............................................................................................................18
4.3 解热镇痛抗炎药 .................................................................................................19
5 内脏系统药理.............................................................................................................21
5.1 血液循环系统药 .................................................................................................21
5.2 利尿药 .................................................................................................................22
5.3 消化系统药 .........................................................................................................23
5.4 呼吸系统药 .........................................................................................................25
II
5.5 生殖激素类药物与糖皮质激素类药物..............................................................27
6 水盐代谢调节药和营养药 .........................................................................................30
6.1 水和电介质调节药..............................................................................................30
6.2 钙和磷..................................................................................................................31
6.3 微量元素..............................................................................................................32
6.4 维生素..................................................................................................................34
7 化学治疗药物药理 .....................................................................................................37
7.1 合成抗菌药..........................................................................................................39
7.2 抗生素..................................................................................................................45
7.3 消毒防腐药..........................................................................................................54
7.4 抗寄生虫药..........................................................................................................57
8 特效解毒药 .................................................................................................................66
8.1 有机磷中毒解毒剂——胆碱酯酶复活剂..........................................................67
8.2 金属与类金属中毒的解毒药——金属络合剂..................................................67
8.3 亚硝酸盐中毒解毒药——高铁血红蛋白还原剂..............................................68
8.4 氰化物中毒解毒药..............................................................................................68
8.5 有机氟中毒解毒药..............................................................................................69
第 2 部分
兽医病理学
1 概述 ...............................................................................................................................73
1.1 兽医病理学简介.....................................................................................................73
1.2 疾病的概念和特点.................................................................................................73
1.3 病因学.....................................................................................................................74
1.4 发病学.....................................................................................................................76
1.5 疾病的经过和转归.................................................................................................76
2 局部血液循环障碍 .......................................................................................................77
2.1 充血.........................................................................................................................77
2.2 出血.........................................................................................................................79
2.3 血栓形成.................................................................................................................80
2.4 栓塞.........................................................................................................................81
2.5 梗死.........................................................................................................................82
3 应激反应 .......................................................................................................................83
3.1 概述.........................................................................................................................83
3.2 应激的基本表现.....................................................................................................84
3.3 应激反应时的机能和代谢变化.............................................................................85
3.4 应激反应在兽医学中的意义.................................................................................86
4 酸碱平衡紊乱 ...............................................................................................................86
4.1 概述.........................................................................................................................86
4.2 酸中毒.....................................................................................................................87
4.3 碱中毒.....................................................................................................................89
III
4.4 混合型酸碱平衡障碍 ............................................................................................90
5 水、电解质代谢障碍 ..................................................................................................91
5.1 脱水 ........................................................................................................................91
5.2 水肿 ........................................................................................................................93
5.3 钾代谢障碍 ............................................................................................................95
6 缺氧...............................................................................................................................95
6.1 缺氧的原因和类型 ................................................................................................95
6.2 各型缺氧的血气变化 ............................................................................................96
6.3 缺氧对机体的影响 ................................................................................................97
7 组织与细胞损伤...........................................................................................................98
7.1 变性 ........................................................................................................................98
7.2 病理性物质沉着 ...................................................................................................99
7.3 坏死 ......................................................................................................................102
8 适应与修复 ................................................................................................................104
8.1 组织和器官的适应 .............................................................................................104
8.2 再生 ......................................................................................................................106
8.3 肉芽组织与创伤愈合 ..........................................................................................106
9 炎症 ............................................................................................................................107
9.1 概述 ......................................................................................................................107
9.2 局部的基本病理变化 ..........................................................................................108
9.3 全身反应 ..............................................................................................................109
9.4 炎症介质 .............................................................................................................. 110
9.5 炎症的类型与结局 ............................................................................................. 111
9.6 败血症 .................................................................................................................. 112
10 发热 .......................................................................................................................... 112
10.1 概述 .................................................................................................................... 112
10.2 发热的原因与机理 ............................................................................................ 112
10.3 发热的发展过程及特点 .................................................................................... 114
10.4 发热机体的主要功能与代谢变化 .................................................................... 116
11 弥散性血管内凝血 .................................................................................................. 117
11.1 概述..................................................................................................................... 117
11.2 DIC 分期和后果................................................................................................. 118
12 休克 .......................................................................................................................... 118
12.1 分类 .................................................................................................................... 119
12.2 分期及微循环的改变 ........................................................................................ 119
13 肿瘤...........................................................................................................................121
13.1 概念 ....................................................................................................................121
13.2 形态结构与代谢特征 ........................................................................................121
13.3 肿瘤组织的代谢特点 ........................................................................................122
13.4 肿瘤的生长与扩散 ............................................................................................122
13.5 肿瘤的命名与分类 ............................................................................................122
13.6 动物常见肿瘤 ....................................................................................................123
14 系统病理学.............................................................................................................128
IV
14.1 血液与造血系统病理.........................................................................................128
14.2 心脏血管系统病理.............................................................................................131
14.3 呼吸系统病理.....................................................................................................132
14.4 消化系统病理.....................................................................................................134
14.5 泌尿系统病理.....................................................................................................135
14.6 神经系统病理.....................................................................................................136
15 尸体剖检技术 .........................................................................................................139
15.1 尸体剖检概述.....................................................................................................139
15.2 尸体剖检技术.....................................................................................................140
第三部分
兽医临床诊断学
1 绪言 ...........................................................................................................................145
1．1 兽医临床诊断学概论.....................................................................................145
1．2 兽医临床诊断学的主要内容.........................................................................146
2 临床检查的基本方法与程序 ...................................................................................148
2．1 临床检查的基本方法.....................................................................................148
2．2 临床检查的程序和方案.................................................................................154
3 整体及一般检查 .......................................................................................................156
3．1 整体状态的观察.............................................................................................156
3．2 表被状态的检查.............................................................................................159
3．3 眼结合膜的检查.............................................................................................161
3．4 浅在淋巴结及淋巴管的检查.........................................................................163
3．5 体温、脉搏及呼吸数的测定.........................................................................164
4 呼吸系统的临床检查 ...............................................................................................167
4．1 呼吸运动的检查.............................................................................................168
4．2 上呼吸道的检查.............................................................................................171
4．3 胸廓的视诊与触诊.........................................................................................175
4．4 胸、肺的叩诊.................................................................................................175
4．5 胸、肺的听诊.................................................................................................177
5 心血管系统的临床检查 ...........................................................................................181
5．1 心脏的临床检查.............................................................................................181
5．2 脉管的检查.....................................................................................................188
6 消化系统的临床检查 ...............................................................................................189
6．1 饮食状态的观察.............................................................................................189
6．2 口、咽与食管及嗉囊的检查.........................................................................192
6．3 腹部及胃肠的检查.........................................................................................194
7 泌尿系统的检查 .......................................................................................................197
7 . 1 排尿动作检查..................................................................................................198
7．2 尿液的感官检查.............................................................................................199
8 神经系统检查 ...........................................................................................................200
8．1 头颅和脊柱的检查.........................................................................................201
V
8．2 感觉机能检查 ................................................................................................202
8．3 反射机能的检查 ............................................................................................204
9 建立诊断...................................................................................................................206
9．1 症状、诊断及预后的概念和分类 ................................................................206
9．2 建立诊断的步骤 ............................................................................................208
第 1 部分
兽医药理学
1
1 总论
1.1 绪言
1.1.1 药物与毒物
药物是指用于治疗、预防或诊断疾病的各种化学物质。应用于动物的统称为兽药，包括应用于
畜禽、鱼、蜂、蚕的药物，能促进动物生产、提高生产性能的各种物质。
毒物是指能对动物体产生损害作用的化学物质，药物超过一定剂量或用法不当，对动物也能产
生毒害作用，所以在药物与毒物之间并没有绝对的界限。
1.1.2 制剂与剂型
药物原料来自植物、动物、矿物、化学合成和生物合成等，为了使用的安全、有效和便于保存、
运输，原料药在使用前要加工制成一定包装或规格的药品，称为制剂；经加工后的制剂有各种形式，
即称为剂型，临床常用的剂型一般分为 3 类：①液体剂型，如溶液剂、酊剂、注射剂等；②半固体
剂型，如软膏剂、浸膏剂等；③固体剂型，如粉剂、片剂等。
1.1.3 兽医药理学的性质和任务
兽医药理学是研究药物与动物机体(包括病原体)间相互作用规律的一门科学。一方面，研究药
物对机体作用的规律 ，阐明药物防治 疾病的原理， 称为药物效应动 力学，简称药 效学
(pharmacodynamics)。另一方面，研究机体对药物处置的动态变化，包括在体内的吸收、分布、生
物转化及排泄过程中药物浓度随时间变化的规律，称为药物代谢动力学，简称药物动力学
(pharmacookinetics)。学习兽医药理学的主要目的是学会正确选药、合理用药、提高药效、减少不
良反应。
1.2 药物对机体的作用——药效学
1.2.1 药物的基本作用
药物作用是指药物与机体组织细胞间的作用。在药物的作用下，机体的生理生化机能会发生各
种变化，凡能使机体生理和生化反应加强的称为兴奋，主要引起兴奋的药物称为兴奋药；而使机能
活动减弱的称为抑制，主要引起抑制的药物称为抑制药。
1.2.2 药物的作用方式
药物有的在用药局部发挥作用，称为局部作用，如松节油涂搽皮肤，局部麻醉药注入神经末梢
产生的局部麻醉作用。有的吸收进入血液循环，分布全身而发挥作用，称为吸收作用或全身作用，
如吸麻醉药或全身麻醉药。药物吸收后直接到达某一器官产生的作用，称为直接作用或原发作用，
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如强心苷洋地黄被吸收后，对心脏产生直接作用，加强心肌收缩力；而强心作用的结果，间接增加
肾的血流量，表现利尿作用，使心脏性水肿得以减轻或消除，这种作用称为间接作用，又称为继发
作用。
1.2.3 药物作用的选择性
药物作用的选择性是指机体各组织和器官对药物的敏感性不同，而表现强弱有明显不同的药物
效应。如治疗量的洋地黄对心脏有高度的选择性，使心脏收缩加强，而对其他器官基本没有作用。
药物作用的选择性是治疗作用的基础，选择性高，针对性强，能产生很好的治疗效果，很少或没有
不良反应；反之，选择性低，针对性不强，副作用较多。
1.2.4 药物的治疗作用与不良反应
药物对动物疾病产生好的治疗效果的作用称为治疗作用，也会产生与治疗无关的作用，甚至对
机体不利的作用，称为不良反应。临床用药时，应想法最大限度发挥药物的治疗作用，而尽量减少
药物的不良反应。
治疗作用又可分为对因治疗和对症治疗。前者针对病因，如化疗药杀灭病原微生物以控制感染。
后者针对症状改善，如解热药可降低发热动物的体温，但不能解除发热的原因。
不良反应一般分为副作用和毒性反应。药物副作用是指用治疗量时，药物出现与治疗无关的不
适反应。毒性反应是用量过大或用药时间过长而引起，毒性反应比副作用对机体危害性大。不良反
应还可因某些药物的治疗作用而引起，也称继发性反应。如成年草食动物胃肠道有许多微生物寄生，
菌群之间维持平衡的共生状态，长期应用四环素类广谱抗生素时，对药物敏感的菌株受到抑制，菌
群间相对平衡状态受到破坏，而不敏感的微生物如真菌、大肠杆菌、沙门氏菌等大量繁殖，造成中
毒性胃肠炎和全身感染。这种继发性感染称为二重感染。许多药物的不良反应是可以预知的，在用
药时应做好预防工作。
不良反应有时还表现为过敏反应(变态反应)或特异质反应。这是一种与药物剂量无关的反应。
1.2.5 药物的作用机制
药物作用机制是药效学的主要内容，目的在阐明药物在动物体或病原体内作用的部位及产生药
物效应的生理生化原理。
药物根据作用机制不同，分为非特异性药物及特异性药物。非特异性药物的作用机制是与药物
的理化性质，如解离度、溶解度、表面张力等有关。例如许多全身麻醉药的脂溶性很高，对神经细
胞膜有高度亲和力，抑制膜功能从而产生抑制中枢作用；金属解毒剂二巯基丙醇的解毒作用是与汞、
砷等络合成环状络合物，解除后者毒性。
特异性药物的作用机制则与其化学结构有密切关系。因此，具有相同的有效基团的药物，一般
具有类似的药理作用。它们的作用机制：有对酶活性影响而产生作用，如解磷定能使体内胆碱酯酶
复活而解除有机磷酸酯毒性；有影响体内活性物质而产生作用，如抗炎镇痛药能抑制体内前列腺素
的生物合成；有影响递质的释放，如麻黄碱作用于肾上腺素能神经末梢，促进去甲肾上腺素释放；
有影响离子通道而产生作用，如钙离子通道阻断剂。
特异性药物大多数都经过受体机制而产生特定的生理生化功能的变化，从而发挥药物的作用，
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称为受体学说。受体(receptor)是指能与药物结合产生效应的细胞成分，它是位于细胞膜上或胞浆内
的大分子蛋白质。目前已知的受体至少有 30 种以上。可分为两类：一类是细胞膜受体如乙酰胆碱
受体；另一类是胞浆受体如肾上腺皮质激素受体。
对受体具有识别能力并能与之结合的物质称为配体。包括各种药物和内源性的神经递质、激素
或生物活性物质等。
药物与受体结合的方式一般通过离子键、氢键和范德华键，所以是可逆的，少数通过共价键结
合，是不可逆的。药物与受体结合必须具有亲和力，但还需要有内在活性，才能产生药理效应；故
把与受体结合后能产生药理效应的药物称为激动剂(agonist)，例如毛果芸香碱是 M-受体的激动剂；
把能与受体结合但不产生药理效应的药物则称为拮抗剂(antagonist)，例如阿托品是 M-受体拮抗剂。
1.2.6 药物的构效关系
药物的构效关系指特异性药物的化学结构与药物效应有密切关系。结构类似的化合物能与同一
受体结合产生激动作用。如氨甲酰胆碱的结构与体内神经递质乙酰胆碱相似，因此它就有拟似乙酰
胆碱的作用，称为拟胆碱药。
1.2.7 药物的量效关系
量效关系指一定范围内，药物的效应随着剂量的增加而增强，它可定量地分析和阐明药物剂量
与效应之间的规律。
药物剂量的大小关系到进入体内作用靶部位的浓度高低和药效的强弱。药物剂量过小，不产生
任何效应，称无效量。能引起药物效应的最小剂量，称最小有效量。随着剂量增加，效应强度相应
增大，达到最大效应，称为极量。若再增加剂量，会出现毒性反应，出现中毒的最低剂量称为最小
中毒量，中毒严重引起死亡的剂量，称为致死量。药物的最小有效量到中毒量之间的范围称安全范
围；药物的常用量或治疗量应比最小有效量大些，比极量小些。《中国兽药典》或《兽医药品使用
规范》对药物的常用量、剧毒药的极量都有规定。临床用药一定要按规定剂量用药，不能随意增加
用药剂量。
1.3 机体对药物的作用——药动学
1.3.1 药物的体内过程
药物进入动物体内要经过吸收(由给药部位进入血液循环)、分布(由血液进入全身各种组织)、
转化(指药物在体内的化学结构改变)和排泄(指药物原形或代谢产物从体内排出)的过程，称为药物
的体内过程，也就是药物的动力学过程。不同药物有不同的动力学过程，同一药物在不同动物的动
力学也表现不同，故用药时要熟悉每一种药物的动力学特征，才能做到合理用药。
1.3.2 药物在体内的转运
药物进入体内要到达作用部位才能产生效应，在达到作用部位前药物必须通过生物膜，称为跨
膜转运。生物膜是细胞外表的胞浆膜和细胞内各种细胞器膜，包括核膜、线粒体膜、内质网膜和溶
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酶体膜的总称。膜的结构是以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着一些蛋白质贯穿整个脂膜，
组成生物膜的受体、酶、载体和离子通道等。膜上还有贯穿膜内外的孔道称为膜孔。
药物的转运方式主要有：①简单扩散，又称被动扩散，是由药物浓度高的一侧扩散到浓度低的
一侧。其转运速度是与膜两侧药物的浓度差(浓度梯度)的大小成正比。当膜两侧的药物浓度达到平
衡时，转运便停止。这种转运不需消耗能量，依靠浓度梯度的转运方式。②主动转运。这是由膜的
一侧转运到另一侧，不受浓度差的影响，也可由药物浓度低的一侧转运到较高一侧。这种转运方式
需要消耗能量及膜上的特异性载体蛋白，如 Na
＋▁
K
＋▁
ATP 酶参与。这种转运能力有一定限度，即
载体蛋白有饱和性，同时，同一载体转运的两种药物之间可出现竞争性。③易化扩散，也是有载体
介导的转运，但它是顺浓度梯度转运，不需消耗能量，这是与主动转运的区别。④胞饮作用，是生
物膜内陷将大分子药物或蛋白质吞饮进入细胞内。胞吐作用是将大分子药物从细胞内转运到细胞外，
如腺体细胞分泌。
1.3.3 药物的生物转化
药物在体内发生的结构变化称为生物转化，又称为药物代谢。药物代谢的结果是使药理活性改
变，由具活性药物转化为无活性的代谢物，称为灭活；而由无活性药物变为活性药物，或活性较低
变为活性较强药物称为活化。药物代谢是终止药物作用，促使药物自体内排出。药物内服进入胃肠
道，经门静脉第一次在肝脏代谢灭活，它使进入血液循环的有效药量减少，药效下降。称为药物的
首过效应，或称首过消除。因此，药物在体内转化对保护机体避免蓄积中毒有重要意义。药物在体
内转化的器官主要在肝脏，但血浆、肾脏、胎盘、肠黏膜、肠道微生物亦能进行药物代谢。参与药
物代谢的酶主要为肝脏的微粒体酶系，主要为混合功能氧化酶。
药物在体内代谢，通常分为两相反应：I 相反应包括氧化、还原和水解反应；II 反应是结合反
应。经结合反应的代谢物多为亲水性，易从尿液排出。
1.3.4 药物动力学的基本概念
药物动力学是研究药物在体内过程中浓度随时间变化的动态规律的科学。常用的血药浓度是按
用药后不同时间采血测定获得的，然后再借助特定的数学模型及数学表达式，计算出一系列药物动
力学参数，从速度与量两个方面进行描述、概括并推论药物在体内的动态过程规律。
1.血药浓度-时间曲线简称为药时曲线，是以血药浓度为纵坐标，时间为横坐标绘出的曲线。
血药浓度可反映药物在作用部位的浓度和效应强度，通过曲线可定量地分析药物在体内动态变化的
规律性和特点。
2.房室模型为了分析药物在体内转运和转化，药物动力学将机体看成一个系统，分为若干隔室，
房室的划分与器官、组织的血流量、膜通透性、药物与组织的亲和力等因素有关。
不同药物由于理化性质的不同，在体内的转运、转化、排泄等过程也表现出不同的特性，在血
药浓度—时间曲线上也有不同的表现，根据这些不同一般把房室模型分为一室模型、二室模型或三
室模型，借以模拟血药浓度—时间数据，计算出药动学参数。
3.药动学参数及其意义
(1)消除半衰期(T1/2β) 指体内药物总量或浓度消除一半所需的时间。表示药物在体内的消除速
度，是决定药物有效时间的主要参数。
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(2)表观分布容积(Vd) 表示药物在体内分布的状况，表观分布容积大，提示药物在体内分布广
泛，组织浓度较高。表观分布容积小，提示药物较难分布到组织，一般血药浓度较高。
(3)体清除率(CLB) 表示药物的消除速率，与半衰期长短有密切关系。
(4)峰浓度(Cmax) 指给药后血中达到的最高浓度，峰浓度高提示药物吸收比较完全。
(5)峰时(Tmax) 指达到峰浓度的时间，峰时短提示药物吸收较快；反之，则吸收慢。
(6)药—时曲线下面积(AUC) 提示药物进入全身循环的药物总量。大多数药物的 AUC 与剂量
成正比，但也有少数药物例外。AUC 常用做计算生物利用度和其他参数的基础参数。
(7)生物利用度(9) 指药物吸收的程度和速度。在非静脉途径给药时，是反映药物被利用程度
的重要参数。计算方法是在相同剂量条件下，内服或其他非血管内给药的 AUC 与静脉注射的 AUC
的比值。
1.4 影响药物作用的因素
药物效应的强弱取决于靶组织作用部位游离药物浓度的大小。作用部位的药物浓度与给药剂量、
途径和动物的种类、年龄、性别等有关，同时还受其他许多因素影响。在制订药物的给药方案时，
对各种因素都应该全面考虑。
1.4.1. 药物方面
1.剂量药物的剂量是决定进入体内的血药浓度及药物作用强度所主要因素。药物的常用量(或
治疗量)有一个剂量范围，准确地选择用量才能获得预期的药效。
2.剂型药物的剂型对药物的吸收影响很大，常用的剂型中注射剂的吸收快，内服剂型如粉剂、
大丸剂、片剂、胶囊剂、煎剂等吸收较慢。剂型的选择常根据疾病、病情、治疗方案或用药目的而
定。
3.给药途径常用的给药途径主要有内服、肌肉注射、皮下注射、静脉注射、乳房灌注等。一般
来说，给药途径取决于药物的剂型，如注射剂必须作注射，片剂作内服。不同的给药途径由于药物
进入血液的速度和数量均有不同，产生药效的快慢和强度也有很大差别，甚至产生质的差别，如硫
酸镁溶液内服起下泻作用，若作静脉注射则起中枢抑制作用。另外，内服给药的生物利用度受动物
种属影响较大，如单胃动物内服容易吸收，反刍动物则吸收很少，许多药物可在瘤胃分解破坏。
4.疗程有些药物给药一次即可能奏效，如解热镇痛药。但大多数药物必须按规定的剂量和时间
间隔连续给予一定的时间，才能达到治疗效果，称为疗程。抗菌药物更要求有充足的疗程才能保证
稳定的疗效，并避免产生耐药性，决不可给药 1～2 次出现药效就立即停药。例如，抗生素一般要
求 2~3 天为一疗程，磺胺药则要求 3~5 天为一疗程。
5.联合用药为了增强药效或减少药物的不良反应，临床上常采用联合用药。联合用药时，两种
以上的药物间常互相影响、产生相互作用。药物的相互作用可在体外混合药物时发生，如两种注射
液在同一注射容器内混合，可能出现混浊、沉淀或其他反应，称为配伍禁忌。发生在体内的相互作
用可分为：药动学的相互作用，即在药物吸收、分布、代谢和排泄过程中相互影响，使药物的动力
学过程改变，使作用时间延长或缩短；药效学的相互作用，同时使用两种药物使药效增加的称协同
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作用，其中，分为相加作用和增强作用，前者指药效等于两药分别作用的代数和，后者指药效大于
两药效应的和。两药合用药效减弱，称为拮抗作用。如青霉素与四环素类合用可使前者的杀菌作用
减弱就是拮抗作用的例子。
1.4.2 动物方面
1.种属差异畜禽的种属不同对同一药物的反应有很大差异。有时甚至相反，例如犬用吗啡可表
现中枢抑制，而猫表现兴奋。同一药物在不同动物的半衰期不同，药效维持时间亦有差异。如 SMM
在猪的半衰期为 8.87h，在奶山羊则为 1.45h。因此，不同种属动物不能用体重大小作为给药剂量的
依据。
2.生理差异不同年龄、性别、怀孕动物对同一药物反应不一。老龄动物肝肾功能减退，对药物
较为敏感，幼龄及孕畜也较敏感，临床用药时应适当调整剂量。
3.病理因素各种病理因素都能改变药物在健康机体的正常转运与转化，影响血药浓度，从而影
响药物效应。如肾功能损害时，药物经肾排出受阻而引起积蓄；肝功能不全时，代谢减少，可引起
药物半衰期延长或作用增强。
1.4.3 环境和其他方面
1.饲养管理饲养管理条件的好坏，日粮配合是否合理均可影响药物的作用，许多药物的治疗作
用都必须在动物体具有抵抗力的条件下才得以发挥，如磺胺类药治疗感染性疾病时，病原体的最后
消除必须靠机体的防御系统；动物如果营养不良，不同药物的反应也有不同的表现。
2.环境生态条件环境条件、动物饲养密度，通风情况，厩舍温度，光照等均可影响药物的效应。
2 外周神经系统药理
2.1 传出神经药物
2.1.1 概述
1.传出神经系统分类传出神经系统按解剖学可分为植物神经与运动神经。植物神经又分交感神
经与副交感神经两大类，都从中枢发出通过神经节、更换神经元后才到达效应器。所以有节前纤维
与节后纤维之分。运动神经自中枢发出后，不更换神经元，直接到达所支配的骨骼肌。
传出神经系统按递质分可分为胆碱能神经和肾上腺素能神经。
2.传出神经突触的化学传递突触是指神经元之间或神经元与效应器之间的功能接触点，是信息
传递的特殊结构。大多数突触的信息传递是通过神经递质介导，称化学传递。突触的化学传递过程
包括递质的生物合成、储存、释放、递质作用的消失等。突触传递过程容易受到药物的影响。
3.传出神经递质和受体传出神经递质主要包括去甲肾上腺素和乙酰胆碱。去甲肾上腺素的合成
原料是酪氨酸，在酪氨酸羟化酶催化下生成多巴，再经多巴脱羧酶的催化，生成多巴胺，后者进入
囊泡中经多巴胺 β-羟化酶催化转变为去甲肾上腺素。去甲肾上腺素形成后储存于囊泡内。神经冲
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动到达神经末梢产生去极化时，细胞膜的通透性改变，钙离子内流，促使突触膜与靠近的一些囊泡
膜发生融合，并形成裂孔，然后将其中的去甲肾上腺素排至突触间隙。去甲肾上腺素释放后大部分
(75％～95％)由突触前膜摄入神经末梢内或进一步摄入囊泡而消失作用，或储存供下次释放，而未
进入囊泡的去甲肾上腺素可被线粒体含的单胺氧化酶(MAO)破坏。非神经组织如心肌、平滑肌亦能
摄取去甲肾上腺素，摄取后即被细胞内儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)和 MAO 所破坏。还有少量
从囊泡排到突触间隙的去甲肾上腺素，扩散至血液，最后被肝、肾的 COMT 和 MAO 破坏。
乙酰胆碱合成主要是在胆碱能神经末梢。由神经元细胞体内的胆碱乙酰化酶和乙酰辅酶 A 在
胞质液中催化作用促进胆碱形成乙酰胆碱，并大部分储存于囊泡内。当胆碱能神经冲动到达，囊泡
以胞吐的外排方式向突触间隙释放乙酰胆碱。释放的乙酰胆碱即可在数毫秒内被胆碱酯酶水解而失
效，水解产物胆碱又被神经末梢摄取，再合成乙酰胆碱。
根据对递质的选择性，传出神经系统受体可分为胆碱能受体及肾上腺素能受体。胆碱能受体是
能选择性地与乙酰胆碱结合的受体，根据它对各种激动剂的敏感性不同，又可分为毒蕈碱受体(M
受体)和烟碱(N)受体，N 受体又可分为 Nl(神经元型)受体和 N2(肌肉型)受体。M 胆碱受体主要分布
在副交感神经节后纤维支配的效应器上，如心肌、窦房结传导系统，支气管平滑肌、眼虹膜括约肌、
睫状肌以及汗腺、唾液腺、胃肠道及呼吸道腺体等。M 受体兴奋引起心肌收缩力减弱，心率减慢，
传导减慢.支气管平滑肌收缩，汗腺、唾液腺及胃肠道呼吸道腺体分泌增加等效应。N1 受体主要分
布在交感神经的神经节细胞。N1 受体兴奋能引起交感神经和副交感神经都兴奋。N2 受体主要分布
在骨骼肌细膜上。N2 受体兴奋能引起骨骼肌收缩。
肾上腺素能受体是能选择地与肾上腺素或去甲肾上腺素结合的受体，分布于大部分交感神经节
后纤维支配的效应器上；根据它对各种激动剂的敏感性不同，可分为 a 肾上腺素能受体和 β 肾上腺
素能受体。a 受体主要分布在皮肤、黏膜血管，腹腔内脏血管,骨骼肌血管以及虹膜辐射肌。a 受体
兴奋会引起以上这些血管收缩出现血压升高的效应及散瞳效应。
β 肾上腺素能受体又可分为 β1 受体(分布在心肌、窦房结及心脏传导系统)及 β2 受体(支气管及血
管平滑肌)。β1 受体兴奋可引起心收缩力加强，心跳加快；β2 受体兴奋引起支气管扩张，冠状血管
扩张等效应。
4.传出神经系统药物的作用方式和分类药物的作用方式与递质一样，直接与受体结合，产生激
动作用。这类药物称拟似药或激动剂，如拟胆碱药或拟肾上腺素药。有些药物能与受体结合，不激
动受体，而且阻碍递质与受体结合，产生与递质相反的作用，这类药物称为拮抗剂，或称阻断药，
如抗胆碱药或抗肾上腺素药。
药物的作用方式也有直接影响递质的转化、释放的。如抗胆碱酯酶药抑制乙酰胆碱降解，提高
递质乙酰胆碱浓度，发挥拟胆碱药的作用。去甲肾上腺素能神经末梢受麻黄碱的作用可促使去甲肾
上腺素释放，亦属拟肾上腺素药。而去甲肾上腺素能末梢囊泡受利血平的抑制减少对去甲肾上腺素
的摄取，而致后者逐渐减少，表现抗肾上腺素能神经作用。分类见表 1-1。
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表 1-1 常用传出神经系统药物的分类
拟似药拮抗药
拟胆碱药抗胆碱药
M、N 受体激动药(乙酰胆碱、氨甲酰胆碱) M 受体阻断药(阿托晶、东莨菪碱)
M 受体激动药(毛果芸香碱) Nl 受体阻断药(六甲双胺)
N 受体激动药(烟碱) N2 受体阻断药(琥珀胆碱、筒箭毒碱)
抗胆碱酯酶药(新斯的明) 胆碱酯酶复活药(碘解磷定)
拟肾上腺素药抗肾上腺素药
a、β 受体激动药(肾上腺素、多巴胺) a1、a2 受体阻断药(酚妥拉明)
a 受体激动药(去甲肾上腺素) a1 受体阻断药(哌唑嗪)
a2 受体阻断药(育亨宾)
β 受体激动药(异丙肾上腺素、克伦特罗) β1、β2 受体阻断药(普萘洛尔)
抗肾上腺素能神经药(利血平)
2.1.2 拟胆碱药
●氨甲酰胆碱
【作用】本品为合成的胆碱酯类药，具有直接兴奋 M 和 N 胆碱受体及促进胆碱能神经末梢释
放乙酰胆碱作用。因分子结构式中的酸性部分是氨基甲酸，氨甲酸酯在体内不易为胆碱酯酶水解破
坏，故作用强而持久。本品一般剂量对骨骼肌无明显影响，仅出现对平滑肌和腺体作用，阿托品可
产生阻断作用。但本品大剂量可引起肌束颤动，甚至麻痹。
【应用】用于治疗瘤胃弛缓和积食及分娩时及分娩后子宫弛缓、胎衣不下及子宫蓄脓等。扫于
本品是胃肠、子宫平滑肌的强兴奋药，使用时严格控制剂量及注意观察。稳妥的疗法是用前先给患
畜油类、盐类泻药以软化粪便，对成年马每隔 30～60min，每次小量皮下注射本品 1～2mg。对牛(瘤
胃弛缓和积食)亦可用上述方法软化胃内容物后反复给予小量(1～2mg)皮下注射。马用本品后出现
汗腺大量分泌必须谨慎。
●毛果芸香碱
【作用与应用】主要兴奋 M 胆碱受体，特别是对腺体的作用，促进唾液、胃肠及汗腺分泌，
能使胃肠平滑肌收缩，增加平滑肌张力蠕动。临床上应用同氨甲酰胆碱，用于瘤胃弛缓，但本品作
用比较温和，其用法亦先行软化粪便，隔 30～60 min 每次小量，皮下注射 20~40 mg。
毛果芸香碱亦能作用于眼虹膜内环状肌的 M 胆碱受体，使环状肌向中心收缩，产生缩瞳；在
眼科疾病中，常因机械或化学因素引起结膜炎或角膜炎并蔓延附近的虹膜组织，为了防止虹膜与晶
体粘连，可用扩瞳药(1％~2％阿托品)和缩瞳药(1％～3％毛果芸香碱)交替点眼，每日一次。点眼后
10～15min 开始作用。
●新斯的明
【作用】本品属胆碱酯酶抑制剂药。与胆碱酯酶的亲和力比乙酰胆碱大得多，结合的复合物可
进行分解，但水解慢，因而出现持久的内源性乙酰胆碱作用。本品对心血管、腺体、支气管平滑肌
作用较弱，对胃肠、膀胱平滑肌作用较强，另外，除在神经肌肉接头抑制胆碱酯酶外，还能直接与
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骨骼肌运动终板的 N2 受体结合，加强骨骼肌收缩。
【应用】临床用于瘤胃弛缓，促进蠕动。对牛、羊、马、猪能提高骨骼肌收缩力。本品亦可作
狗保定使用箭毒过量时的拮抗药及重症肌无力的诊断与治疗。1％溶液用做缩瞳药。
【注意事项】①对机械性肠阻塞、胃肠完全阻塞或麻痹、痉挛疝及怀孕后期禁用；②本品过量
时，首先停药并肌肉注射拮抗剂阿托品，亦可静脉注射硫酸镁，后者对骨骼肌具有直接抑制作用。
2.1.3 抗胆碱药
1.M 受体阻断药
●阿托品
【作用】本品能与节后副交感神经末梢支配效应器上 M-胆碱受体相互作用，阻断受体与乙酰
胆碱或其他胆碱能激动药结合，产生竞争性抑制作用。当胆碱能神经冲动被阻断之后，肾上腺素能
神经支配占优势，结果出现拟交感神经样作用。小剂量能使唾液腺、气管及汗腺(除马外)分泌减少，
中剂量扩瞳及增加心率；大剂量减少胃肠及尿道活动；加大剂量减少胃液分泌。当大剂量过大时，
大量阿托品可进入中枢神经系统，引起中枢兴奋。
【应用】临床上阿托品全身用药可作为：①麻醉前给药以减少唾液、呼吸道分泌及改善心脏活
动；②治疗窦性心动过缓、房室不完全阻滞；③拟胆碱过量时的解毒药；④有机磷酸酯中毒解毒药；
⑤马疝痛的解痉药；⑥0.5％~1％溶液用做散瞳，治疗虹膜炎、周期性眼炎及做眼底检查。
【注意事项】本品的缺点在于药物的多方面作用，因此必须确诊后用药，出现不良反应往往与
剂量有关。患畜用一般剂量时作用稍轻，用高或中毒剂量则产生严重后果。本品的不良反应也包括
瘤胃臌胀、便秘及尿潴留等。护理宜多给饮水。
●东莨菪碱
【作用与应用】基本同阿托品，但对中枢作用因动物种属不同而异。本品抗震颤作用是阿托品
的 10 一 20 倍。也可以用于麻醉前给药.优于阿托品。注意马属动物常出现中枢兴奋。
2.N2 受体阻断药(骨骼肌松弛药)兽医临床上使用 N2 胆碱受体阻断药，即骨骼肌松弛药(简称肌
松药)。它作用于神经肌肉接头。阻碍神经冲动传递，使骨骼肌松弛。用于动物保定及配合浅麻醉
的手术。
肌松药分除极化型和非除极化型两类。除极化型肌松药又称非竞争型肌松药如琥珀胆碱，能与
运动终板膜上的 N2 胆碱受体相结合。在肌肉细胞膜产生与乙酰胆碱相似但较持久的去极化作用，
使骨骼肌松弛。非除极化型肌松药又称竞争型肌松药如筒箭毒碱，能与运动终板膜上的 N2 胆碱受
体结合，本身并不激动受体，而是竞争性地阻断乙酰胆碱的去极化作用，使骨骼肌松弛。筒箭毒碱
的神经肌肉阻断作用可被抗胆碱酯酶药新斯的明对抗，使得乙酰胆碱的分解破坏推迟，并在受体部
位积聚，有效地与筒箭毒碱竞争胆碱受体。
●琥珀胆碱
【作剧】本品是超短时去极化型肌松药。肌肉注射本品后 2~3min 开始作用，维持 10~30min。
肌松时间短的原因是因为药物吸收后，很快被血浆假性胆碱酯酶水解为琥珀单胆碱和胆碱。前者部
分由尿排出，但如肾功能不全时可在体内积蓄。各种动物的假性胆碱酯酶含量不同。马、猪的含量
比牛羊高，故马、猪用本品时较牛、羊安全。肌肉松弛性麻痹先从头、眼部肌肉开始，随后是喉、
胸、腹肌、四肢肌肉，最后为膈肌。多次应用不产生蓄积和耐受现象。
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【应用】①肌松性保定药，国内常用于保定野生动物作断角、锯茸。国外多用于马、犬、猫。
②手术时用做辅助麻醉药。
【注意事项】①本品有拟胆碱作用，能使唾液腺、支气管腺大量分泌，用药前宜注射小量阿托
品。对反刍动物用药前应停食半天。②严重肝病、慢性贫血、营养不良等患畜的血浆胆碱酯酶活性
下降。可能延长本品的药效；年老体弱和妊娠家畜，忌用本品。③有机磷驱虫药能抑制胆碱酯酶活
性，显著增加对本品的敏感性，应避免使用。
2.1.4 拟肾上腺素药
1.a-受体激动药
●去甲肾上腺素
【作用】主要兴奋 a-受体，使血管收缩，收缩程度与剂量有关。小剂量仅轻度收缩，较大剂
量可使外周血管显著收缩。其次对心脏 β1 受体也有兴奋作用，但比肾上腺素弱，对 β2 无作用。小
剂量时由于周围血管收缩、心脏兴奋及心输出量增加，故有较强的升压作用。
【应用】主要用于治疗休克，如失血性、创伤性或感染性休克，表现在微循环血流灌注不是和
有效血容量下降。因此休克的治疗首先依靠输液或输血以补充血容量，改进重要器官的血液供应，
改善微循环。如输液或输血后患畜血压仍然低下，可适当短期应用本品以提高血压，增加脑、心的
血流量，并在短时间内保证重要脏器的血液供应。但不宜大剂量及长期应用以免血管强烈收缩、血
管痉挛、微循环的血流灌注不足，使休克恶化。
2.a-受体及 β-受体激动药
●肾上腺素
【作用】本品兴奋 a-受体及 β-体。静脉注射直接作用于心脏，提高心率及收缩力，增加收缩
压；肌肉注射比皮下注射吸收稍快，后者在 5~10min 出现作用。本品还具有抗组织胺作用，收缩
血管、舒张支气管平滑肌、解除内源性组织胺释放引起的血管扩张、微血管通透性增加及支气管平
滑肌痉挛等过敏性休克症状。
【应用】临床上用于心脏复苏、抗过敏，加入局部麻醉药中以收缩血管，减少局部麻醉药的吸
收而延长药效。
心脏复苏急救时，将 0.1％盐酸肾上腺素注射液用生理盐水或葡萄糖注射液作 10 倍稀释后进行
静脉输入。必要时作心内注射并须配合人工呼吸。对不甚危急的心力衰竭或轻度过敏性疾病，可
10 倍稀释后皮下或肌内注射。
●麻黄碱
【作用与应用】中药麻黄提取的生物碱，已能人工合成，化学性质稳定。本品与肾上腺素作用
基本相似，能兴奋 a-体及 β-体，并能促进肾上腺素能神经末梢释放内源性去甲肾上腺素，而产生
间接的拟肾上腺素作用。
作用强度较肾上腺素弱而持久，以心血管作用为例，本品的升压作用时间较肾上腺素长 7~10
倍，且能内服，这是它的优点。在应用上可以静脉注射或肌肉注射以维持和提高血压。本品能有效
地松弛支气管平滑肌，扩张支气管通道及减轻过敏反应的症状，但作用比肾上腺素慢。主要用做平
喘药，治疗支气管哮喘；外用治疗鼻炎，消除黏膜充血肿胀。
3. β-受体激动药
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●异丙肾上腺素
【作用】本品对 β1 及 β2 受体具有强烈兴奋作用，对 a-受体无作用。兴奋 β1 受体，能兴奋心脏、
增加心肌收缩及房室传导、增加输出量、及扩张周围血管(骨骼肌)，解除休克时小动脉痉挛，改善
微循环。兴奋 β2 受体，能松弛支气管平滑肌，增加呼吸气量。
【应用】主要用于治疗急性支气管痉挛；亦用于心脏骤停、高度房室传导阻滞和休克治疗，治
疗休克必先补足血容量。
●克伦特罗
【作用与应用】本品对 β2 受体具有选择性兴奋作用，显著舒张支气管平滑肌。缓解呼吸困难，
见效快，作用时间长。主要用于支气管哮喘、肺气肿等疾病的治疗。国内外均禁用做动物促生长剂。
2.1.5 抗肾上腺素药
1.a-受体阻断药此类药物能选择性地阻断 a-受体，取消肾上腺素(作用 a-受体，β-受体)的收缩
血管升高血压的作用而翻转为兴奋 β-受体的舒张血管降压作用。但对于去甲肾上腺素(主要作用 a-
受体)只能减弱或取消其升压作用而无翻转为降压作用；而对异丙肾上腺素(主要作用 β-受体)则无
影响。
●酚妥拉明
【作用与应用】本品为短效类 a-受体阻断药。主要用于犬休克治疗，须补充血容量。
2.β-受体阻断药此类药物能选择性地与儿茶酚胺竞争 β-受体，因而取消 β-型拟肾上腺素作用，
如对抗心脏兴奋(β1 受体)、血管及支气管扩张(β2 作用)。
●普萘洛尔(心得安)
本品可阻断心脏 β1 受体，抑制心脏收缩力与房室传导，减慢心率，降低血压；阻断 β2 受体，
表现支气管收缩。主要用于抗心率失常，如犬心早搏。
2.2 传入神经药物
作用于传入神经(又称感觉神经)的药物包括局部麻醉药、保护药和刺激药。
2.2.1 局部麻醉药
局部麻醉药是一类能在用药局部可逆性地阻断感觉神经发出冲动与传导，并获得局部组织痛觉
暂时消失的药物。应用局部麻醉药的目的是进行外科手术，与全身麻醉药不同，动物是在意识清醒
条件下进行的。
局麻药结构特点是：亲脂部分芳香基有利药物渗入神经组织发挥局麻作用；亲水部分烷胺基有
中等强度碱性，利于制成水溶性盐酸盐；中间部分以酯键或酰胺键形式结合成芳香酯类 (普鲁卡因)
或酰胺类(利多卡因)，前者易水解，作用时间短，后者不易水解，作用时间长。
局麻药进入组织，被中和后释出游离碱基才发挥作用，其作用强度主要取决游离碱基浓度。急
性炎症时，组织的 pH 偏酸，不利于游离碱水解，故局麻药作用较弱。局麻药的作用先后是痛觉、
温觉、触觉、压觉。外周神经纤维越细接受局麻药的表面积愈大作用愈快。
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局麻作用的方式有：
(1)表面麻醉在眼、鼻、口腔黏膜上用药，使感觉神经末梢麻痹。
(2)浸润麻醉以小剂量局麻药多点注入组织内，从注射点扩散到周围组织以麻醉神经末梢。
(3)传导麻醉在神经干附近注入剂量小而浓度较大的局麻药，使向神经干扩散，从而麻醉神经
干分布的区域。
(4)硬膜外麻醉以局麻药注入脊髓的硬膜外腔(通常在荐椎与第一尾椎间间隙刺入)，使该处脊神
经麻醉。
(5)封闭疗法将药物注射与患部周围或神经通路，以阻断病灶部位的不良冲动向中枢传递。
局麻药吸收后在肝脏及其他组织代谢，吸收作用表现在中枢神经系统的反应，包括兴奋不安、
肌肉震颤和惊厥。家畜因使用局麻药致死较少见。可以硫喷妥钠静脉注射急救。为了避免局麻药吸
收，降低其毒性延长局麻作用时间，可在局麻药中加入肾上腺素，比例为 100 000：1。
●普鲁卡因
【作用】本品是最为广泛应用的第一个合成局部麻醉药，安全有效。由于对黏膜穿透力差不适
于表面麻醉，而适用于浸润麻醉。本品对血管无收缩作用，因此给药后可进入血液循环，局麻时间
仅达 30min，若加入肾上腺素则可维持 1.5h。
在体内大部分与血浆蛋白结合，在血浆和组织被假性胆碱酯酶迅速水解，从尿排出。当应用大
剂量或误注入静脉时吸收速度超过假性胆碱酯酶的水解能力，则出现毒性。其表现为中枢神经系统
兴奋，心肌兴奋性和传导性降低。家畜对吸收本品后产生敏感性的顺序是马、猪、牛，症状为兴奋、
狂躁、呼吸困难等。
【应用】主要用做局部麻醉药；亦可用于解痉与镇痛，马痉挛疝，5％溶液缓慢静滴，每 100kg
体重 1.3~1.8mL。
●利多卡因
【作用与应用】本品的特点是组织穿透力强，弥散广，适于作表面麻醉，与普鲁卡因比较，作
用出现快 2 倍，维持时间长一半以上，可达 1.5h。同时本品的扩张局部血管作用不显著。
可用做表面麻醉、浸润麻醉、传导昧醉和硬膜外麻醉浓度。
●丁卡因
【作用与应用】丁卡因酯溶性高，组织穿透力强。麻醉强度是普鲁卡因的 10～15 倍，作用时
间比普鲁卡因长 1 倍，毒性反应为普鲁卡因的 10～12 倍。主要用于表面麻醉和硬膜外麻醉。
2.2.2 保护药
保护药也称皮肤黏膜保护药，是一类对皮肤和黏膜部位的神经感受器有机械保护作用，缓和有
害因子的刺激，减轻炎症和疼痛的药物。根据其作用特点可分为收敛药、黏浆药、吸附药和润滑药。
1.收敛药能沉淀破损组织的表层蛋白质，形成一层保护性薄膜，缓和对感觉神经末梢刺激，减
轻疼痛与渗出。如鞣酸溶液，鞣酸蛋白，明矾等。
2.吸附药是一类不溶于水、性质稳定的微细粉末状物质，能吸附有毒物质和化学刺激物。如药
用炭、白陶土等。
3.黏浆药是一类药理性质不活泼的高分子胶性物质，如药用淀粉等。
4.润滑药包括植物油类润滑药，如豆油、花生油等和矿脂类润滑药如凡士林、液体石蜡等。
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2.2.3 刺激药
刺激药对皮肤黏膜感受器和感觉神经末梢具有选择性刺激作用。临床应用刺激药，通过在用药
部位达到充血、发红和缓解慢性炎症。常用的有松节油、氨溶液。
3 中枢神经系统药理
3.1 全身麻醉药
能使动物感觉消失，特别是痛觉消失，以便进行外科手术的药物称为麻醉药。能使动物的中枢
神经系统机能暂停，而表现感觉与意识消失，反射与肌张力部分或完全消失，但仍保持延髓生命中
枢兴奋性的麻醉药称为全身麻醉药。根据给药途径，全身麻醉分为吸入麻醉和注射麻醉(肌肉注射、
静脉注射)。
3.1.1 吸入麻醉药
吸入麻醉药包括挥发性液体的氟烷、异氟烷、乙醚、甲氧氟烷和挥发性气体的氧化亚氮等。挥
发性麻醉药通过呼吸道吸入肺泡，肺泡中麻醉药气体浓度愈高，分压愈大，在血液中的溶解度也越
大。这些麻醉性气体在脂肪内的溶解度较在水为大，而被循环送到全身类脂组织，由于中枢神经系
统的脂质比机体其他部分多，因而麻醉药气体更易分布到脑组织并发生麻醉作用。所以，随着吸入
麻醉药到达中枢的浓度可出现随意运动期、兴奋期和外科麻醉期，如果药物过量，则可出现麻痹期。
吸入麻醉须有面罩及封闭式或半封闭式装置以帮助动物吸入挥发性液体或者气体达到麻醉的
目的。其优点是易于调节麻醉深度，但须特殊装置和专人监视。
●麻醉乙醚
【体内过程】分布于类脂质高的组织如脑组织，再分布于血液量多的器官如心、肝、肾。在肝
与微粒体接触转化为乙醛、乙醇、乙酸及 CO2，分别随尿及呼气排出。
【作用】首先抑制皮层，出现不随意运动性兴奋，此期(诱导期)可达 10~15 min，随药物吸入
量增加而缩短。因此，需要先静脉注射硫喷妥钠作基础麻醉，使迅速进入麻醉期。同时为减少乙醚
刺激呼吸道分泌应作麻醉前给药，可先肌肉注射阿托品。在麻醉过程中，动物肌肉松弛好，安全范
围大。
●氟烷
【体内过程】大部分经肺以原形呼气排出，小部分在肝中生物转化为氯、氟、溴化物，随尿、
汗、粪排出，CO2 由肺排出。
【作用】氟烷诱导期比乙醚短，起效快，苏醒快，麻醉作用强，但肌松作用及镇痛作用弱，无
黏膜刺激性。
3.1.2 注射麻醉药
这类药物常用静脉注射麻醉，某些麻醉药也可用于肌肉注射麻醉。静脉注射麻醉是直接使药物
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进入循环，因此不出现不随意运动期(兴奋期)反应，动物迅速达到麻醉。方法简便，但麻醉分期不
明显。由于当前尚无一种麻醉方法或麻醉药产生理想的麻醉，往往使用短时作用的静脉注射麻醉药
作吸入麻醉前的诱导麻醉或称基础麻醉。
麻醉药注射后在体内不易排出，麻醉深度不易控制，这是注射麻醉的弱点。但对使用麻醉药有
经验的兽医常应用静脉注射麻醉以使动物安静进入外科麻醉期，不会出现兴奋、挣扎及发生伤害人
畜事故，且不必有吸入麻醉装置。静脉注射麻醉后的苏醒期比吸入麻醉长。
●硫喷妥钠
【体内过程】由于其脂溶性高，极易透过血脑屏障，1 min 内动物迅速麻醉。数分钟后药物在
体内重新分布至脂肪组织而致脑内药物浓度下降，最后在肝破坏，由尿排出。
【作用与应用】对大脑皮层抑制作用快，迅速出现麻醉，由于药物在体内快速转运、储存于脂
肪组织内而致麻醉作用极为短暂。以犬为例，静脉注射 15~17mg/kg，可获得 7~10min 麻醉，
18~22mg/kg 达 10~15min 麻醉，而 22~29mg/kg 则达 15~25min 麻醉。用其大剂量或重复给药，可
增强麻醉深度，延长麻醉时间，但也容易引起呼吸抑制，必须慎用。本品肌松作用差，镇痛作用弱。
常用于牛、猪、犬的全身麻醉或基础麻醉药、马属动物的基础麻醉药。
●氯胺酮
【体内过程】肌肉注射后，猫的血药浓度在 10min 达峰值，迅速分布全身组织，其中以肝、
脑、肺及脂肪为多。本品在肝内代谢，其代谢物与原药由尿排出。猫、犊、马的消除半衰期约为 1
h。
【作用与应用】本品肌肉注射或静脉注射后起效快，但维持时间短暂。由于能阻断痛觉冲动向
丘脑和新皮层的传导，而有良好镇痛作用，同时又能兴奋脑干和边缘系统，引起感觉与意识分离，
这种双重效应称为“分离麻醉”。动物麻醉后意识模糊但不完全消失，肌肉张力增加。本品可用于马、
猪、牛、羊和野生动物的化学保定、麻醉、基础麻醉(麻醉前给药有阿托品，复合麻醉可用赛拉嗪、
氯丙嗪)。驴、骡及禽类不宜用本品。
●戊巴比妥钠
【作用与应用】本品是中效巴比妥类药物。能抑制脑干网状结构上行激活系统而具有镇静、催
眠和麻醉作用，但对丘脑新皮层通路无抑制作用，故无镇痛作用对呼吸和循环有显著抑制作用。苏
醒期长(一般为 6~18h)。用做中小动物的全身麻醉药；成年马、牛的复合麻醉药(本品可与水合氯醛、
硫喷妥钠、氯丙嗪、普鲁卡因进行复合麻醉)；还可用于各种动物的镇静药、基础麻醉药、抗惊厥
药及中枢兴奋药中毒的解毒药。
3.2 镇静药与抗惊厥药
3.2.1 镇静药
镇静药是一类对中枢神经系统产生轻度的抑制作用，使躁动不安的动物恢复安静，随着剂量增
加，使动物入睡(催眠)的药物。包括吩噻嗪类(氯丙嗪、乙酰丙嗪)、苯二氮卓类(地西泮)、水合氯醛
等。
●氯丙嗪和乙酰丙嗪
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【药理作用】氯丙嗪和乙酰丙嗪属吩噻嗪类，具有相同的药理作用，都有镇静、镇吐、降低体
温作用。此外这类药物可阻断外周。受体，直接舒张血管而引起血压下降。本类药物与麻醉药配合
能增强麻醉药效果。乙酰丙嗪作用较氯丙嗪强。
【应用】吩噻嗪类作为镇静药，常用于强化麻醉、术前给药或野生动物诊疗前用药。由于具有
镇静、中枢性镇吐作用(猫除外)，亦可用于长途运输、晕动及外界刺激产生的应激反应。此类药物
增加剂量可作为抗惊厥药。氯丙嗪不用于马。本类药物对体弱年老动物宜慎用。
●地西泮
【作用应用】地西泮抑制皮层、丘脑、边缘系统起镇静、骨骼肌松弛及抗惊厥作用。用于各种
动物镇静、保定、抗惊厥、抗癫痫、基础麻醉及术前给药。
●水合氯醛
【作用】内服与直肠给药易吸收，作用迅速，在体内还原为三氯乙醇。水合氯醛和代谢物三氯
乙醇对中枢有抑制作用，小剂量镇静、中剂量催眠，大剂量麻醉与抗惊厥。镇痛作用微弱。用于麻
醉时常配合局麻药以加强镇痛效果。本品的作用机理是抑制脑干网状结构上行激活系统。此外水合
氯醛能降低代谢，抑制体温中枢，使体温下降。
【应用】①镇静、解痉：常用于马属动物痉挛性疝痛，子宫直肠脱出，食道、膈肌、肠管、膀
胱解痉，破伤风、脑炎等所致的惊厥；②麻醉：常作为马、驴、骡、骆驼、猪、犬、禽类麻醉药或
基础麻醉药。
3.2.2 抗惊厥药
抗惊厥药是指能对抗或缓解中枢神经过度兴奋症状，消除或缓解全身骨骼肌不自主强烈收缩的
一类药物，包括硫酸镁注射液、苯巴比妥、水合氯醛及地西泮等。
●苯巴比妥钠
【作用与应用】本品为长效巴比妥类药物，对中枢神经系统尤其是大脑皮层的运动区具有抑制
作用。在低于催眠剂量时即可发挥抗惊厥作用，但对丘脑新皮层通路无抑制作用，不具镇痛效果。
苯巴比妥用于破伤风、脑炎等疾病及中枢兴奋药中毒所致的惊厥，也用做马、犬、猫的抗癫痫药及
犬、猫的镇静药。
3.3 镇痛药
疼痛是动物体内对损害反应的信号，也是许多疾病的一种症状。动物表现痛感和不安。剧烈疼
痛可引起生理机能改变而休克。镇痛药是选择地抑制中枢神经系统痛感部位，而对其他感觉无影响
并保留清醒意识的药物。
镇痛药是选择性地抑制中枢神经系统痛觉中枢或其受体，以减轻或缓和疼痛，但对其他感觉无
影响并保持动物清醒的药物。镇痛药按作用机理和特点可分为阿片类镇痛药也称麻醉性镇痛药(作
用于中枢神经系统内的阿片受体，产生镇痛、镇静作用)和解热镇痛抗炎药也称非麻醉性镇痛药，
后者用于肌肉痛、神经痛、关节痛等慢性疼痛。
16
3.3.1 麻醉性镇痛药
阿片类镇痛药能激动阿片受体，激活体内抗痛系统，阻断痛觉传导，产生中枢性镇痛作用，但
是该类药物具有成隐性，是受管制的药品。
●吗啡
【作用】本品具有极强的镇痛作用和明显的镇静、镇咳作用。治疗剂量时就对呼吸产生抑制作
用。现极少用于兽医临床。
●哌替啶
【作用与应用】也称杜冷丁，镇痛作用比吗啡弱，其镇痛效力约为吗啡的 1/l0。本品还具有阿
托品样的解除平滑肌的痉挛作用，强度约为阿托品的 1/10。本品也有呼吸抑制作用。应用：①常
用做镇痛药，治疗家畜痉挛性疝痛、手术后疼痛及创伤性疼痛；②于马、犬、猫的麻醉药前给药，
以减少麻醉药的用量，也可用于动物的分娩止痛。③与氯丙嗪、异丙嗪配伍成复方制剂，用于抗休
克和抗惊厥。
●芬太尼
【作用与应用】强效麻醉性镇痛药，与吗啡、哌替啶相比，镇痛作用强(其镇痛作用为吗啡的
80~100 倍)、起效快、持续时间短。对呼吸抑制作用弱，成瘾性小。皮下注射后，猫在 20～30min
出现镇痛镇静作用。本品主要用于各种剧痛的镇痛药，如与全麻药或局麻药合用于外科手术，以减
少全麻药用量；或单独用于外科小手术；也可用于有攻击性动物的化学保定、捕捉。
3.3.2 其他镇痛药
●赛拉嗪
【作用】也称隆朋。具有镇静、镇痛和中枢性肌松作用，属 a2 受体激动剂，能与中枢神经元
细胞膜上的 a2 受体结合，激动 a2 受体，从而抑制中枢神经元细胞释放去甲肾上腺素，而具有镇静
和镇痛作用。肌松作用是神经元内部冲动传递受到抑制所致。本品还可抑制心脏传导、减慢心率，
降低体温，兴奋犬、猫呕吐中枢，引起呕吐，以及兴奋子宫平滑肌。
【应用】①用做各种动物的化学保定药，用于马、犬、猫、反刍动物的麻醉前给药，常与氯胺
酮配合作全身麻醉；②用于马疝痛、犬腹痛的镇痛；③用于犬、猫中毒时的催吐。
【注意事项】①反刍动物对这类药非常敏感，而且会引起瘤胃弛缓，心动过缓等不良作用；②
猪对这类药物有抗性，故一般不用于猪。
●赛拉唑
也称静松灵。我国合成的药物。作用与应用同赛拉嗪。
3.4 中枢兴奋药
中枢兴奋药是能提高中枢神经系统机能活动的药物。根据中枢兴奋药的作用部位不同，分为大
脑兴奋药、脑干兴奋药、脊髓兴奋药。
1.大脑兴奋药能提高大脑皮层神经细胞的兴奋性，促进脑细胞代谢，改善大脑机能，如咖啡因。
2.延髓兴奋药能兴奋延髓呼吸中枢的药物，如尼可刹米、多普兰，
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3.脊髓兴奋药能选择性兴奋脊髓中枢的药物，如士的宁。
●咖啡因
【药理作用】本品的中枢兴奋作用最强，皮层特别敏感，小剂量即能提高对外界的感应性和反
应性。本品的治疗量可消除动物疲劳，能短时增加肌肉工作能力；大剂量兴奋延脑，特别是呼吸中
枢，也能作用于血管运动中枢和迷走中枢，尤其在麻醉药过量或严重感染引起呼吸抑制时，作用更
为明显；中毒量能兴奋包括脊髓在内的中枢神经系统，增加运动反射以至发生强直性惊厥。临床上
很少使用这样大的剂量。
除中枢作用外，本品对心肌、血管、支气管在稍大剂量下有直接作用，能增强心肌收缩力，增
强心率、心血输出量及松弛血管和支气管平滑肌。本品对骨骼肌收缩亦有直接作用。
咖啡因的药理作用研究目前是通过生物化学机制给予阐明。研究发现咖啡因与一些激素、递质
都能对腺苷酸环化酶(AC)-环磷酸腺苷(cAMP)-磷酸二酯酶(PDE)系统产生重要影响。cAMP 在机体
一些组织细胞内参予多种生化过程，cAMP 浓度的高低取决于 AC 和 PDE 酶的活性大小。AC 的活
性是受儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等)促进和激活。咖啡因则抑制 PDE 活性，使
cAMP 破坏减少，从而协同体内儿茶酚胺增强和延长了 cAMP 的作用。
【应用】用于麻醉药过量、重病、过度劳役所致的呼吸中枢、血管运动中枢衰竭，但对巴比妥
类效果较差；亦用于日射病、热射病及中毒引起的急性心脏衰弱。
●尼可刹米(可拉明)
【作用与应用】本品具有直接兴奋呼吸中枢(大剂量)及通过刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感
受器反射性兴奋呼吸中枢(小剂量)的作用。本品主要提高呼吸中枢对 CO2 敏感性，特别是呼吸中枢
处于抑制状态时作用更为显著。用于各种原因引起的呼吸抑制。
●多沙普伦
【作用与应用】本品作用与尼可刹米相似，作用机理相同，主要用于马、犬、猫麻醉中或麻醉
后兴奋呼吸活动及加速苏醒、恢复反射；巴比妥类和吸入麻醉药引起呼吸中枢抑制的专用兴奋药。
●士的宁
【作用与应用】吸收后首先作用于脊髓。小剂量提高脊髓兴奋性，增强骨骼肌共济机能及效应，
同时亦能提高皮层感觉区的敏感性。中毒剂量全身骨骼肌发生强直收缩。作用机理是：竞争性地阻
断脊髓前角闰绍细胞释放的抑制性递质(甘氨酸)对运动神经元的反馈性抑制，而使运动神经元的兴
奋冲动过度扩散，肌张力过高，伸肌与屈肌不能协调，而使骨骼肌强直收缩。临床上常用小剂量治
疗脊髓不全麻痹，表现为后躯麻痹、阴茎下垂等。
4 自体活性物质药理
自体活性物质是广泛存在于机体内具有正常生理活性的一些化学物质。在正常情况下以其前体
或储存状态存在。当受到某种因素影响而释放或致活时，微量即能产生强烈的生理效应，如组胺、
5-羟色胺、前列腺素及缓激肽等。这些自体活性物质不同于神经递质或激素，没有产生这些物质的
特定的器官或组织，但多数有自己的特殊受体，使局部附近的多种靶器官出现特殊的生理或病理反
应。
18
4.1 组胺及抗组胺药
组胺是体内组氨酸的脱羧产物，存在于皮肤、肺、肠及血管平滑肌组织的肥大细胞和血液的嗜
碱性细胞的颗粒中，以肝素一蛋白质复合物的形式存在。当这些细胞受理化因素刺激损伤，或抗原
抗体反应而释出组胺时，立即作用于邻近组织的靶器官上组胺受体——H1 及 H2 受体，产生各种相
应的反应。H1 受体兴奋能引起支气管、胃肠道、子宫平滑肌收缩，皮肤血管扩张，心跳减慢而出
现痉挛、呼吸困难、腹泻、局部红肿等症状。H2 受体兴奋能引起胃酸分泌过多，血管扩张等效应。
4.1.1 H1 受体阻断药
本类药物能选择性对抗组胺兴奋 H1 受体所致的血管扩张及平滑肌痉挛等作用，用于皮肤、黏
膜的变态反应性疾病如荨麻疹、接触性皮炎。临床上也用于怀疑与组胺有关的非变态反应性疾病，
如湿疹、营养性或妊娠蹄叶炎、肺气肿。常用药物有苯海拉明、异丙嗪、扑尔敏等。抗过敏作用的
强度和持续时间：扑尔敏>异丙嗪>苯海拉明。对中枢的抑制作用：异丙嗪>苯海拉明>扑尔敏。
●苯海拉明
【作用与应用】本品除在 H1 受体阻断组胺作用而产生抗变态反应外，还具有镇静、抗胆碱、
止吐和轻度局麻作用。用于皮肤、黏膜的过敏性疾病，小动物运输晕动、止吐，有机磷酸酯中毒的
辅助药。.
●马来酸氯苯拉敏
【作用与应用】也称扑尔敏。体内除阻断 H1 受体因产生抗变态反应外，还具有对中枢中度镇
静作用，应用同苯海拉明。
●异丙嗪
【作用与应用特点】抗组胺作用较苯海拉明持久，对中枢有较强的镇静作用，还有降温和止吐
作用。应用与苯海拉明同。
4.1.2 H2 受体阻断药
【作用和应用】本类药物和 H1 受体阻断药一样在结构上与组胺相似，但对 H1 受体无作用，仅
对 H2 受体有高度选择性。由于争夺胃壁腺细胞上的 H2 受体而起阻断作用，因而减少胃酸分泌，并
抑制胃酸分泌的各种刺激因素，如胃泌素、胰岛素等。近年来兽医临床用于胃炎、胃、皱胃及十二
指肠溃疡、应激或药物引起的糜烂性胃炎等。
临床常用药物有西米替丁和雷尼替丁。
4.2 前列腺素
前列腺素(PGs)是一类广泛存在于体内的二十碳不饱和脂肪酸，早期从羊精囊前列腺中发现，
故名，现可用生物合成。对机体有广泛的生理、药理功能，但在畜牧生产中主要是它的溶解黄体和
促进子宫平滑肌的作用。所用药物主要是 PGF 型中的 PGF2a。
【作用与应用】 PGF2a 对哺乳动物具有溶解黄体作用，能减少孕酮产生和分泌。对子宫平滑
19
肌具有强烈兴奋作用，使张力增高，收缩幅度加大，特别是对妊娠子宫。
PGF2a 溶解黄体的结果缩短黄体存在时间，从而促使牛群同期发情和排卵，有利于同期进行人
工授精或胚胎移植，在畜牧生产达到节约劳力、组织配种、提高繁殖率的目的。同样对断奶母猪提
早发情和配种也有良好效果。
母畜疾病中有卵巢黄体囊肿或持久性黄体，PGF2a 均可使黄体萎缩退化，促进排卵、发情。
PGF2a 的收缩妊娠子宫作用可用于正常动物催产、引产，或用于子宫蓄脓，慢性子宫内膜炎，
死胎排出。
●氯前列醇钠
【作用与应用】具有强力溶解黄体及收缩子宫作用，对怀孕期 10~150 天母牛给药后 2~3 天流
产，而正常母畜则给药后 2~5 天发情。本品仅用于肌肉注射，不宜静脉注射。
●前列腺素 F2a 缓血酸胺
【作用与应用】具有上述对母畜生殖系统的两种作用。用于牛同期发情，泌乳牛催情、子宫蓄
脓、舍饲及非泌乳牛催产。母猪催产及母马催情配种。本品不用于静脉注射及有呼吸道疾病患畜。
4.3 解热镇痛抗炎药
解热镇痛及抗炎药是一类具有退热和减轻局部慢性钝痛的药物。其中大多数兼有抗炎和抗风湿
作用。
前列腺素(PG)的炎性介质的生成：机械或化学损伤或生物等因素刺激细胞时，活化细胞膜上的
磷脂酶，使细胞膜磷脂分解，产生花生四烯酸，后者在细胞内的环氧化酶作用下生成环内过氧化物
PGG2 和 PGH2。环内过氧化物 PGG2 和 PGH2 在前列腺素异构酶作用下可生成前列腺素 E(PGE2)和
PGD2，在血栓烷合成酶作用下可生成血栓烷 TXA2。花生四烯酸在脂氧酶的作用下可生成白三烯类
等炎性趋化物。
在下丘脑部位形成的前列腺素 E 能使体温调节中枢的调定点提高，使体温升高；外周组织中
的前列腺素 E 除了能直接致痛，还能提高局部痛觉感受器对致痛物质的敏感性；前列腺素也是重
要的炎性介质。解热镇痛抗炎药主要通过抑制环氧酶而抑制前列腺素的合成和释放而具有解热镇痛
抗炎作用。由作用机理可知，这类物质只对局部致痛物质引起的慢性钝痛效果好，而对创伤性剧痛、
内脏平滑肌痉挛引起的锐痛无效。
●非那西汀与扑热息痛
【作用与应用】非那西汀及扑热息痛属苯胺类，均有较强的抑制丘脑前列腺素合成及释放作用，
而抑制外周前列腺素的合成和释放作用极弱。因此解热效果好，主要用于解热；镇痛抗炎作用则较
差。猫用非那西汀易引起严重毒性反应，不宜应用。
●吡唑酮类
吡唑酮类中常用药有氨基比林、安乃近、保泰松，基本结构上是苯胺侧链延长的环状化合物(即
吡唑酮)，均有解热、镇痛、消炎作用。其中，氨基比林与安乃近解热作用强，而保泰松则有较好
的消炎作用。
●氨基比林、安乃近、保泰松
20
【作用与应用】氨基比林的解热作用较扑热息痛强，作用徐缓持久。本品与巴比妥混合制成
的注射剂为复方氨基比林，其镇痛作用加强，常用于肌肉痛、关节痛、神经痛及马、骡疝痛。其消
炎作用可用于急性风湿性关节炎。
安乃近的解热、镇痛、消炎作用与氨基比林相似，应用相同，肌肉注射药效可持续 3~4h。
保泰松与氨基比林相比，抗炎作用强，但解热、镇痛作用不及氨基比林，主要用于犬、马的肌
肉骨骼系统抗炎，如关节炎、风湿症的治疗。
●水杨酸类
水杨酸类的药物有水杨酸钠和阿司匹林，其生物活性部分为水杨酸阴离子。
【作用与应用】水杨酸钠的解热作用较阿司匹林弱，也较非那西汀、氨基比林弱，因此主要用
为抗炎、抗风湿药，用于急性风湿性关节炎，能缓解关节疼痛、减轻肿胀、降低发热。
阿司匹林能不可逆地抑制环氧化酶而具有解热镇痛抗炎作用。常用做犬、猫解热镇痛、抗风湿
症和关节炎药。由于阿司匹林能抑制血栓烷合成酶，因此长期应用可引起出血倾向。
●其他非甾体抗炎药
上述的吡唑酮类、水杨酸类以及以下的吲哚类、丙酸类、芬那酸类均有良好的抗炎抗风湿作用。
此类消炎药有别于糖皮质激素甾体抗炎药，称为非甾体抗炎药。非甾体抗炎药主要治疗胶原组织疾
病如风湿性关节炎、骨关节炎等，并对感染性炎症及各种疼痛有效。但由于炎症病因未明，本类药
物多起减轻及缓解症状作用。
●吲哚类
吲哚类药物抗炎作用强，对炎性疼痛镇痛效果显著。主要药物有吲哚美辛和苄达明(炎痛净)。
吲哚美辛(消炎痛)主要用于慢性风湿性关节炎、神经痛、腱炎和肌肉损伤等。苄达明(炎痛净)主要
用于外伤、手术伤和风湿性关节炎等所致的炎性疼痛。
●丙酸类
丙酸类是阿司匹林类似物，有苯丙酸类衍生物，如布洛芬(芬必得)、酮洛芬等及萘丙酸类衍生
物如萘洛芬。它们对消化道刺激性较阿司匹林轻，较保泰松不良反应少。
【作用与应用】萘洛芬具有镇痛、消炎及解热作用，用于解除肌炎及软组织炎症的疼痛及跛行、
关节炎。布洛芬(芬必得)主要用于肌肉、骨骼系统功能障碍伴发的炎症和疼痛。
●芬那酸类
芬那酸类也称灭酸类，为邻氨苯甲酸的衍生物，药物有甲芬那酸、氯芬那酸、甲氯芬酸及氟芬
那酸四种。
●甲芬那酸及甲氯芬酸
【作用与应用】甲芬那酸的镇痛作用较消炎作用强。甲氯芬酸的消炎作用则较镇痛作用强。它
们在镇痛、消炎方面均比阿司匹林强，还有解热作用。用于解除犬的肌肉骨骼系统的慢性炎症，如
慢性骨关节炎；马的急慢性炎症，如跛行。甲芬那酸长期内服可产生嗜眠、消化障碍；甲氯芬酸副
作用较小。
21
5 内脏系统药理
5.1 血液循环系统药
5.1.1 强心苷
强心苷是一类对心脏有选择性作用，能加强心肌收缩力的药物。主要用于慢性心功能不全。
心功能不全(心力衰竭)是由于心肌收缩力减弱而使心脏的泵血功能低下，不能有效地将静脉回
流的血液全部搏出，从而使心输出量绝对或相对地减少，静脉回流受阻而呈现全身血液循环障碍。
表现为水肿、静脉系统充血。 ·
1.作用强心苷的作用主要有：①增强心肌收缩力，这是对心肌细胞选择性作用的结果；
②减慢心率，当强心苷增强心缩时反射地兴奋迷走神经，减慢房室结传导而减慢心率。这一反
射性心率减慢往往见于使用小剂量的强心苷，可被阿托品所取消。但用较大剂量时，强心苷可直接
抑制窦房结及房室束，减慢房室传导，而使心率减慢。强心苷的直接抑制房室传导系统的作用，不
能为阿托品所取消。心缩有力和心率减慢，使心缩期缩短、搏出量增加，心舒期延长，则有利于静
脉血液回流及减少心肌耗氧量，使心脏获得良好的休息。这种作用是与拟肾上腺素药不同的特征。
2.作用机理强心苷能与心肌细胞膜上的钠-钾-ATP 酶(钠泵)特异性地结合，抑制其活性，钠泵
运转受阻，使心肌兴奋时进入细胞内的钠不易透出细胞而增多，通过 Na
+
一 Ca
2+
交换系统，使细胞
外 Ca
2+
流入心肌细胞，使心肌细胞内 Ca
2+
增加，而加强心肌的收缩力。
从作用机理分析，Ca
2+
与强心苷均有加强心缩作用，故应用强心苷时不可静脉注射钙剂，以免
加重强心苷毒性。另外，应用强心苷时 Na
+
—K
+
交换受阻，心肌细胞内缺 K
+
，容易引起心律失常，
应进行补钾，可将氯化钾溶于 5％葡萄糖溶液中静滴。
3.应用常用于马、牛、犬的充血性心力衰竭、心房纤维性颤动和室上性心动过速。
4.用法强心苷注射液往往用于病情严重或不适于内服的患畜。首次缓慢静脉注射全效量的 1/2，
以后以全效量 1/10～1/8，每 2h 静脉注射 1 次，待呈现作用后，改用维持量(内服或静脉注射)。
●洋地黄毒苷、地高辛、毒毛旋花子苷 K
【作用与应用】洋地黄毒苷为慢效强心苷，地高辛为中效强心苷，两者均用于充血性心衰，心
房纤维性颤动及室上性心搏过速。毒毛旋花子苷 K 为快效强心苷，可用于急性心力衰竭或慢性心
衰的急性发作。
5.1.2 促凝血药和抗凝血药
1.促凝血药机体在正常情况下，光滑的血管内纤维蛋白可能不断地形成，但也不断地溶解，因
而保证血液的流动性。止血药是指血管损伤时促进血液凝固和制止出血的药物。
血液凝固过程可分为下列步骤：
(1)形成凝血酶原激活物——在组织或血管损伤后，经一系列凝血因子的递变形成凝血酶原激
活物。
(2)形成凝血酶——在凝血酶原激活物的影响下，使凝血酶原变成凝血酶。
22
(3)形成血凝块——在凝血酶和钙离子的作用下，使纤维蛋白原变为纤维蛋白，凝成血块。
纤维蛋白溶解是指凝固的血液在纤溶蛋白溶解系统(包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活因
子、纤溶酶(原)抑制因子)的作用下重新溶解的现象。
促凝血药是通过促进凝血过程或抑制纤维蛋白溶解而起作用。常用有维生素 K、酚磺乙胺 (止
血敏)、安特诺新(安络血)、氨甲环酸(凝血酸)和氨甲苯酸(止血芳酸)等。
●维生素 K
【作用与应用】在体内肝细胞维生素 K 参与合成凝血酶原及形成凝血因子Ⅶ、Ⅸ、X。用于防
治禽类的维生素缺乏病或牛猪吃食含双香豆素的霉烂饲料中毒、犬猫误吃华法令杀鼠药中毒而引起
的出血性疾患。
●酚磺乙胺
【作用与应用】酚磺乙胺能使血小板增加，并增强血小板的聚集和黏附力，促进凝血物质释放
而产生止血作用。用于手术前后止血、消化道出血等。
●氨甲环酸和氨甲苯酸
【作用与应用】氨甲环酸和氨甲苯酸是纤维蛋白溶解抑制剂。主要用于纤维蛋白溶解活性升高
引起的出血，如产科出血，肝、肺、脾等手术后出血。
2.抗凝血药抗凝血药是指能延缓或阻止血液凝固的药物。兽医临床上使用抗凝血药的目的是采
血供检验用，或输血时血液保存用。它们都属体外抗凝血药。
常用抗凝血药有枸橼酸钠和肝素。
5.1.3 抗贫血药
贫血分为失血性贫血、溶血性贫血、营养性贫血及造血不良性贫血。失血性贫血往往因急性失
血引起。其治疗原则为止血及输血(全血及血浆)并补充维生素和铁。溶血性贫血须除去病因及输血。
营养性贫血主要是缺铁引起，亦应补充铜、钴、维生素 B12 及蛋白质。造血不良性贫血须除去病因
或以皮质激素和抗生素治疗。
缺铁性贫血的治疗药物是铁制剂。铁制剂是补血药中主要成分，主要用于合成血红蛋白和肌红
蛋白。铁缺乏症很少见于成年动物，而见于生长中的仔畜、怀孕母畜或患有寄生虫病病畜。缺铁的
营养性贫血是由于铁的吸收和利用不足，或铁需要量增加而引起。常用铁制剂主要有：内服的硫酸
亚铁，富马酸亚铁和枸橼酸铁胺；注射的有右旋糖酐铁。
5.2 利尿药
利尿药是直接作用于肾脏，促进电解质和水的排出，增加尿量的药物。兽医临床用以减轻或消
除体内过多细胞外液形成的水肿或腹水，如马牛产前产后乳房水肿，脑水肿，猪肠毒血症，马的蹄
叶炎、肌炎或肌病及重疫后产生氨尿症。水肿常见于心、肝、肾等病，病因各有不同，但共同点是
钠、水在细胞外液潴留。钠潴留是水肿形成的主要因素。
具有利尿作用的药物是通过加强肾小球的滤过作用，抑制肾小管、收集管对钠重吸收作用及抑
制肾小管与收集管钠钾交换而产生保钾排钠作用完成的。
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主要增加肾小球滤过的药物有安钠咖、氨茶碱及强心苷类；主要抑制肾小管、收集管对钠重吸
收、其作用部位在髓袢升支髓质部的药物有呋塞米(呋喃苯胺酸)及作用部位在髓袢升支皮质部的药
物有氢氯噻嗪；而主要抑制肾小管、收集管钠钾交换、作用部位在远曲小管远段的药物有螺内酯。
若按利尿药效应强度，则分高效(呋喃苯胺酸)、中效(氢氯噻嗪)及低效(螺内酯)利尿药。
●呋塞米
【作用与应用】也称呋喃苯胺酸或速尿。本品抑制髓袢升支粗段对 Cl
-
的主动重吸收而间接抑
制对 Na
+
的被动重吸收，使管腔内 C1
-
、Na
+
、K
+
浓度升高，排出大量等渗的尿液。本品可用于各
种动物，治疗小动物充血性心肌病、肺水肿、肾病、尿毒症，牛产后乳房水肿及防止赛马运动过剧
引起的鼻出血。
●氢氯噻嗪
【作用与应用】本药主要作用髓袢升支皮质部与远曲小管近段抑制 Na
+
主动重吸收，使肾小管
液 Na
+
量增加，相应地 C1
-
的被动重吸收减少，管腔内 Na
+
、C
l-
离子浓度增加，渗透压升高，伴随
Na
+
、Cl
-
排出，带走大量水分，产生利尿。由于 Na
+
重吸收减少，远曲小管、收集管中 Na
+
增加，
促进 Na+
一 K+
交换，K+
从尿排出相应增多。本品利尿作用较强，毒性较小。用于轻度及中度的全
身性或局部组织水肿及某些急性中毒(食盐、溴化物、巴比妥中毒等)。
●螺旋内酯
【作用与应用】本品在体内与醛固酮发生竞争性对抗，阻断醛固酮的保 Na+
排 K+
作用，即在
远曲小管、收集管抑制 K+
—Na+
交换过程，变为保 K+
排 Na+
，又称保钾利尿药。在排 Na+
同时，带
走 Cl
-
和水而产生利尿作用。由于作用较弱，一般不作首选药，常与呋喃苯胺酸或氢氯噻嗪合用，
纠正后者失钾的副作用，并减少两药用量，从而提高疗效。
5.3 消化系统药
家畜消化器官疾病是常见病、多发病。其中特别是马的疝痛性疾病(包括急慢性胃扩张、肠道
阻塞、痉挛或臌气)，马、猪胃肠炎，反刍动物的前胃疾病(包括前胃弛缓、瘤胃积食、瘤胃臌胀、
瓣胃阻塞)和皱胃疾病(皱胃积食、皱胃炎)及幼畜消化不良等。对消化器官疾病的治疗首先是排除病
因、改善饲养管理及增强机体调节功能，然后着重对某些机能障碍进行选用药物。例如，胃肠臌气
给以制酵消胀的助消化药及制酵药为主；胃肠积食给以消积通便的泻药为主；前胃弛缓给以促进瘤
胃蠕动药物为主。
5.3.1 助消化药
临床上常见的是消化机能减弱。助消化药具有增强消化机能，促进食欲的作用。消化功能障碍
与食欲不振主要由于消化液分泌不足。消化液主要含盐酸、胃蛋白酶、胰酶。常用的助消化药有稀
盐酸、稀醋酸、乳酸、乳酶生、胃蛋白酶、胰酶等。此外，中草药如干酵母、药曲、麦芽、山楂也
有助消化作用。
24
5.3.2 健胃药
健胃药是具有促进唾液和胃液分泌，调整胃的机能活动，以提高食欲及加强消化的一类药物。
这类药物按其性质与作用分为：苦味健胃药、芳香健胃药、辛辣健胃药及盐类健胃药。
前 3 种是植物性健胃药。例如苦味健胃药的龙胆、苦参植物，性寒味苦，内服刺激口腔味觉感
受器，通过迷走神经反射活动，增加唾液及胃液分泌。芳香健胄药的陈皮、豆蔻、小茴香、八角茴
香，均为含挥发油植物，内服后对胃黏膜产生轻度刺激，通过迷走神经反射，加强胃肠的分泌和蠕
动。辛辣健胃药的干姜、辣椒，除含有挥发油外，还具有强烈的辛辣味感，因此比芳香健胃药有较
强的健胃作用。上述植物性健胃药多以其散剂、煎剂或酊剂内服用于马猪胃肠卡他、马大肠阻塞、
前胃弛缓、皱胃炎等消化机能障碍。
盐类健胃药有氯化钠、碳酸氢钠及人工盐。氯化钠及人工盐小量内服对胃肠黏膜有轻度刺激，
亦能反射地增强胃肠的分泌与蠕动，起健胃效果。内服用于马猪胃肠卡他、马大肠阻塞、马肠臌气、
皱胃炎。此外，临床上常以 10％浓氯化钠注射液静脉注射，促进胃肠分泌及蠕动，加强消化机能
及改善心血管活动，用于前胃弛缓、瘤胃积食、瓣胃阻塞、马肠阻塞、肠臌气等。碳酸氢钠为弱碱
性盐，主要有中和胃酸及增加血液碱储作用。内服用于胃酸偏高的消化不良或胃肠卡他及瘤胃臌胀
等。静脉注射 3％～5％碳酸氢钠注射液亦可治疗酸中毒。
5.3.3 反刍促进药
牛羊等反刍动物的消化特点是在前胃的微生物预消化。通过采食后吞咽入瘤胃，草料湿润软化，
重新反吐入口腔，再充分咀嚼，使食团容易通过网胃、瓣胃而进入真胃，通过再咀嚼，重新混入大
量唾液以中和瘤胃内微生物发酵产生的酸，及通过再反吐，排出发酵产生的气体。反刍是瘤胃消化
生理的特点，要比肉食或杂食动物以消化酶进行消化更为复杂。因而反刍活动的减弱或停止，将导
致瘤胃内食物发酵，产气发生臌胀。促进反刍的药物均具有兴奋瘤胃活动性质，对前胃弛缓、反刍
停止的病症，一般先采用较为安全的浓氯化钠注射液静脉注射，无效时使用抗胆碱酯酶药中毒性最
小的新斯的明并配合兴奋瘤胃的健胃药应用。
●浓氯化钠注射液
本品含 NaCl 10％，为五色透明的无菌水溶液，pH 为 4.5~7.6，专供静脉注射。
【作用与应用】静脉注射后，提高血中 Na
+
、Cl
-
浓度影响渗透压，改善心血管机能，促进胃肠
的分泌与蠕动，增强反刍。用于前胃弛缓，瘤胃积食，瓣胃阻塞、肠阻塞、肠臌气；马胃扩张及便
秘等。
5.3.4 制酵药与消沫药
动物吃下在胃肠内容易发酵的饲料，由于产生大量气体，机体不能及时在肠内吸收或嗳气排出，
使胃肠平滑肌过度弛张，而致瘤胃臌胀(牛、羊)或肠臌气(马、骡)。制酵药是能制止胃肠发酵的药
物，如鱼石脂及甲醛溶液。
反刍动物如采食含大量皂甙的豆科植物，此类起泡物质可降低瘤胃内液体的表面张力，通过发
酵产生的气体变为混杂在瘤胃内容物中的气体泡沫，不易排出。此种瘤胃臌气称泡沫性臌气。泡沫
性臌气使用制酵药或用套管针放气无效，必须使用消沫药。常用的消沫药有松节油、二甲基硅油。
25
这些药物微粒能降低气泡液膜局部的表面张力，使液膜产生不均匀的收缩，接触的局部被拉薄，穿
孔，与相邻气泡融合，融合的气泡不断扩大，汇集的游离气体排出体外，随嗳气排出。
5.3.5 泻药与止泻药
家畜因消化机能障碍，产生肠道便秘或肠内积存毒物或腐败物质而需要通过排粪从体内清除。
泻药是通过润滑肠管通便，或增加肠内容积、促进蠕动，或对肠管黏膜具有刺激性产生致泻。
常用通便的润滑性泻药有植物油如菜籽油、豆油、花生油、棉籽油、矿物油如液体石蜡。它们
在肠道内不吸收，润滑肠内容物，阻止肠内水分吸收，加速粪便后移，产生通便作用。
常用容积性泻药属渗透作用的盐类如钠盐和镁盐。它们在肠道内不吸收，由于高渗作用，因而
保留或吸引肠外水分，增加肠腔容积，并机械性刺激黏膜，反射性增加蠕动。为了促进下泻作用，
应适当补充饮水。
常用的刺激性泻药属间接或直接刺激胃肠黏膜，促进局部反射而提高肠道蠕动分泌的植物性或
油性泻药。植物性泻药是含刺激肠壁的大黄素的大黄、番泻叶。这些含蒽醌苷植物本身无下泻作用，
经胃肠内水解，释出大黄素，特别是在大肠内产生下泻作用。油类泻药有蓖麻油和巴豆油。前者在
十二指肠经胰脂肪酶水解为蓖麻油酸，在小肠中形成钠盐，起强大的刺激作用，后者在小肠内经水
解释出巴豆油酸对小肠、大肠黏膜产生强烈的刺激作用，引起腹泻，往往伴发腹痛或肠炎，现已少
用。
腹泻是临床常见的症状，可由改变饲料、采食大量青草、寒冷、误食毒物或腐败物质、感染肠
道病原等引起。应该看到，腹泻也是机体排除有害物质的一种防御机能。所以，首先应除去病因，
并进行对症治疗。
剧泻往往是由于肠道蠕动过速及分泌过多。在对因治疗的同时，可用胃肠平滑肌松弛药阿托品
以缓解剧泻，并可减少肠道分泌。如用于反刍动物，易致前胃弛缓、瘤胃臌胀，应加注意。剧泻能
引起机体脱水及电解质紊乱，应进行补液。
临床所见往往是细菌性腹泻，应给予抗菌药及合并平滑肌松弛药、吸附药及保护性止泻药应用。
毒物所致腹泻，可先用盐类泻药促进排出。无论细菌或毒物引起的腹泻应用吸附作用强的止泻药。
灌服吸附药后，由于吸附作用是可逆的，吸附后的肠道内毒物或腐败发酵产物必须用盐类泻药促使
排出。常用的吸附药有药用炭、白陶土。
除去病因，排出有害物质之外，还应考虑对病畜胃肠上皮细胞的保护，以防止受到有害物质的
刺激或腐蚀。保护性止泻药有鞣酸及鞣酸蛋白。
5.4 呼吸系统药
呼吸系统病中以肺及呼吸道炎症为常见，常出现积痰、咳嗽和喘息症状。它们都属于机体在病
理情况下的保护性反射，而过度的痰、咳、喘可以严重影响呼吸和循环机能，减少气体交换，增加
胸内压；减少心输出量，并由此产生肺气肿、心脏功能障碍，甚至缺氧死亡。因此临床上常应用对
症治疗的祛痰药、镇咳药及平喘药，以利疾病的恢复。对微生物感染则应作对因的抗菌治疗。
26
5.4.1 祛痰药
祛痰药主要用于呼吸道炎症及时排出痰液并通过祛痰达到止咳目的。因为在病理情况下，炎性
的刺激使气管分泌增多，或因黏膜上皮病变使纤毛活动减弱，痰液不能及时排出。停留气管内的痰
液可因水分重吸收或气流蒸发而变稠痰，黏附气管内并刺激黏膜下感受器，引起咳嗽。
祛痰药的作用主要在内服后刺激胃黏膜，通过迷走神经反射兴奋呼吸道腺体，促使分泌增加，
从而稀释稠痰，使易于咳出。这是基于胃一肺迷走反射途径，包括兴奋迷走中枢，胆碱能末梢纤维
及黏膜腺体参与。这类祛痰药有氯化铵。
有些祛痰药还能直接刺激气管黏膜腺体，如碘化钾。它们内服后从呼吸道腺体排出，使腺体分
泌增加，稀释稠痰，使易于排出。碘化钾的刺激性较强，不适于急性炎症，适用于亚急性或慢性炎
症。
5.4.2 镇咳药
镇咳药是能降低咳嗽中枢兴奋性，减轻或制止咳嗽的药物。咳嗽原是机体对炎症或异物对呼吸
道刺激所引起的防御反射，有如稠痰稀释后通过咳嗽排出。但频繁的剧咳或无痰的干咳，常引起肺
气肿或心功能障碍。此时，可先用祛痰药并配合少量作用温和的镇咳药如咳必清以缓解咳嗽。
镇咳药的作用大多抑制咳嗽中枢。作用咳嗽中枢的镇咳药有麻醉性镇咳药如可待因和非麻醉性
镇咳药如喷妥维林(咳必清)。
●喷妥维林(咳必清)
【作用与应用】具有轻微抑制咳嗽中枢作用，作用较可待因弱。临床上常与祛痰药合用，治疗
伴有剧烈干咳的呼吸道急性炎症。剂量大时有阿托品样作用，易致腹胀与便秘，用时应注意。对心
功能不全并有肺淤血患畜忌用。
5.4.3 平喘药
平喘药是指能解除支气管平滑肌痉挛，扩张支气管、缓解哮喘的药物，又称支气管扩张药。由
于能排出阻塞支气管通路的稠痰或炎症产物，也有缓解喘息的作用。动物的哮喘或喘息有感染性疾
病如猪霉形体肺炎，非感染性的如马肺气肿、牛间质性肺气肿，过敏性支气管痉挛。平喘药仅可缓
解症状，不能根治。
平喘药(支气管扩张药)有拟肾上腺素类，如肾上腺素、麻黄碱、异丙肾上腺素；有咖啡因类如
咖啡因、茶碱；有抗胆碱类药如阿托品；有皮质类固醇类药如可的松、泼尼松及地塞米松；有抗组
织胺类药如苯海拉明、异丙嗪等。上述各类药物及其作用、作用机理可见本书有关章节。
●氨茶碱
【作用与应用】氨茶碱是茶碱与乙二胺的混合物。它是咖啡因类中对支气管平滑肌具有最强松
弛作用的药物，特别是在痉挛状态的支气管作用最为明显。其作用机理与咖啡因同为抑制磷酸二酯
酶，延长细胞内的 cAMP 活性而降低支气管平滑肌的紧张度。因此，氨茶碱与麻黄碱等儿茶酚胺
类药配合治疗喘息时有显著的协同作用。
氨茶碱作用持久，临床上用于牛、马肺气肿及犬的心性喘息(心力衰竭引起的肺充血)，亦作小
动物支气管哮喘时皮质激素治疗的辅助药。
27
5.5 生殖激素类药物与糖皮质激素类药物
5.5.1 控制动物发情和排卵的药物
●孕马血清促性腺激素(PMSG)
【作用】作用基本上与促卵泡激素(FSH)相类似，可促进卵泡的发育和成熟，并引起母畜发情，
但也有一些作用与促黄体激素(LH)相似，可促使成熟卵泡排卵。PMSG 不能通过肾小球过滤到肾小
管，所以在孕马的血液或给药动物的循环中能保留长时间的作用，它在孕马的自体内作用于卵巢，
可促使卵泡发育，最终超数排卵并导致增数黄体的形成。PMSG 能透过胎盘进入胎儿血液，刺激胎
儿性腺的发育。
PMSG 在剂量足够时可以导致母畜超数排卵，这对多胎动物可以提高产仔率，但对单胎动物并
不相宜，为了避免超排的卵子受精，单胎动物不要在 PMSG 诱致的发情期配种。
【应用】不论何种原因所引起的静止卵巢，在 PMSG 的刺激下均可由不活动变为活动，从而
引起母畜的发情和排卵。母猪断乳时皮下注射孕马血清1 000单位，缩短了断乳到排卵的时间间隔，
增加了猪群的产仔窝数和产仔头数。同期发情时应用本品能促进发情和排卵，提高受胎率。PMSG
重复注射可以产生抗马促性腺激素的抗体而减低效力，有时也可引起变态反应，甚至偶尔产生过敏
性休克。
●绒膜激素(HCG)
【作用】其作用与 LH 相似，FSH 作用很小。主要是促使成熟卵泡排卵，刺激睾丸间质细胞分
泌雄激素，也能促使成熟的卵泡形成黄体，延长黄体的持续时间，刺激黄体分泌孕酮。
【应用】①用于母马在配种季节促致排卵，提高受胎率；②用于治疗卵巢囊肿的母牛。
●雌激素
天然雌性激素都是类固醇化合物，雌二醇为卵巢成熟滤泡分泌的天然雌激素。己烯雌酚为人工
合成的非甾体雌激素。
【作用】雌激素在血中大部分与血浆蛋白结合转运到靶组织，与细胞中的特异受体相结合，从
而呈现下列的一些作用。
A.对生殖器官的作用：促进输卵管肌肉和黏膜的生长发育，增强输卵管纤毛和管道的活动，在
排卵时大量增加输卵管黏膜细胞的分泌。对子宫的主要作用是促使子宫和黏膜的生长，血管增生扩
张，导致黏膜充血、水肿，促使黏膜腺体增生，增加浆液分泌而充盈在子宫腔内。雌激素可增加和
加强子宫的收缩活动，这种子宫收缩活动的增强可被催产素进一步增强，而被孕激素所抑制，动物
临近分娩的时候就是血浆中雌激素的浓度突然增高，孕激素浓度降低，在此基础上催产素的分泌就
引起分娩时的子宫阵缩。
给公畜应用雌激素后可对抗雄激素的作用，影响雄性的副性征，减低雄性性欲。
B.维持母畜生殖器官的功能和形态结构：当缺乏雌激素时，动物的发情征象消失，生殖器官萎
缩，如果进行雌激素治疗，就可使生殖道的正常功能和形态结构恢复。在雌激素的作用下，可使生
殖器官血管增生，腺体分泌和子宫内膜机能因而增强，阴道上皮增生和角化，阴唇等处有水肿，母
畜出现发情征象。
C.刺激乳腺导管的生长发育：没有分娩过的处女母牛和母羊连续注射适量的雌二醇，能促使乳
28
房发育和泌乳。如与孕酮配合，效果更显著。
D.对代谢的影响：雌激素有蛋白质同化作用，这种作用对反刍动物特别明显。但由于肉品中残
留的雌激素对人有致癌的危险，所以禁用雌激素作生长添加剂。
【应用】在临床上，雌激素收缩子宫的作用可用来治疗胎衣不下，排出死胎。治疗子宫炎，不
仅能排出子宫内的炎性产物，而且还能增强生殖防御微生物的能力。在牛发情征象微弱或无发情征
象时，也可用小剂量雌二醇催情。
●孕激素
是从黄体分离出的天然孕激素称孕酮(黄体酮)。
【作用】孕酮在血液中多半与血浆蛋白结合，载运到靶器官，与细胞中的特异受体结合，产生
下列的生理作用：
A.子宫：在雌激素作用的基础上，孕酮促使子宫内膜增生，腺体开始活动，分泌子宫乳，供受
精卵和胚胎早期发育所需。孕酮抑制子宫肌收缩，减弱子宫肌对催产素的反应性，有“安胎作用”。
B.卵巢：孕激素能反馈抑制垂体促性腺激素的分泌，并也可能反馈抑制下丘脑 GnRF 的分泌，
从而抑制发情和排卵。在家畜繁殖工作中可利用孕激素的抑制发情和排卵的作用，安排母畜的同期
发情。一般均是注射孕激素，抑制母畜卵泡的发育和排卵，人为地延长黄体期，一旦停药消除孕激
素的作用，垂体又分泌 FSH 和 LH，母畜在数日内可同时发情。
C.乳腺：孕激素的作用是刺激乳腺腺泡的发育，在与雌激素的配合下可使乳腺泡和豫管充分发
育，为泌乳做好准备。
【应用】用于母畜的同期发情，或用于怀孕早期黄体机能不足所致的流产，或用于先兆性流产。
5.5.2 糖皮质激素类药物
糖皮质激素在药理剂量范围内有很强的抗炎、抗过敏、抗毒素、抗休克作用。常用的药物有氢
化可的松、醋酸泼尼松及地塞米松等。
1.作用
(1)抗炎作用本类药物能够抑制细胞内磷脂酶，从而抑制细胞膜上的磷脂分解为花生四烯酸，
花生四烯酸是致炎物质前列腺素，白三烯、血栓烷等的前体，因此这类药物抗炎作用的原因之一是
这类药物能抑制炎性产物的生成。其抗炎特点是对各种炎性刺激(如辐射、机械性、药物、免疫及
感染等)和炎症反应的各个阶段(从红肿到瘢痕形成)均有作用。
(2)抗免疫作用糖皮质激素的抗免疫作用是由于皮质激素能抑制淋巴细胞的生成及抑制抗体和
细胞因子的生成的结果。
(3)抗毒素作用糖皮质激素能对抗内毒素对机体的损害作用。
(4)抗休克作用糖皮质激素对各种休克如过敏性休克、中毒性休克、低血容量休克等，都有一
定的疗效，可增强机体对抗休克的能力。其抗休克作用主要与稳定溶酶体膜作用有密切的关系。
(5)对代谢的影响皮质激素具有升高血糖，增加肝糖原及提高蛋白质分解代谢、抑制其合成代
谢、促进脂肪分解等作用。大剂量时能引起钠重吸收增加，钾、钙、磷排出增加，长期用药可产生
水肿。
2.应用
(1)酮血症糖皮质激素对于牛的酮血症有显著的疗效。可使血糖很快升高到正常，酮体慢慢下
29
降，食欲在 24h 内改善，奶产量开始回升。
(2)妊娠毒血症妊娠毒血症以羊为最常见，其他家畜亦有发生。
(3)关节炎对马、牛、猪、犬的关节炎治疗能暂时得到改善，如果在治疗期间没有完全恢复，
则停药后常会复发。
(4)感染性疾病一般的感染性疾病不应该使用糖皮质激素治疗。但当感染对动物生命或将来的
生产力可能带来严重危害时，用皮质激素控制过度炎症反应是必须的。在感染带有毒血症时，糖皮
质激素治疗具有重要意义，它对内毒素中毒能提供保护作用。如各种败血症、中毒性沛炎、中毒性
菌痢、腹膜炎、产后急性子宫炎等，应用皮质激素可增强抗菌药的治疗效果，加速患畜的康复。皮
质激素对于其他一些细菌性疾病也有较好的治疗效果。如牛的支气管肺炎、乳腺炎，马的淋巴管炎
等，但应与大剂量的抗菌药一起应用。
(5)眼科疾病用于眼科疾病的治疗，可以防止炎症对眼组织的破坏，抑制液体的渗出，防上粘
连和疤痕的形成，防止角膜混浊。眼科感染性炎症应配合抗菌药物治疗。对深部角膜溃疡皮质激素
忌用。
(6)皮肤疾病糖皮质激素对于皮肤的非特异性或变态反应性疾病有较好疗效。如荨麻疹、急性
蹄叶炎、湿疹、脂溢性皮炎、外耳炎和其他化脓性皮炎等，局部或全身给药都能使病情明显好转。
对伴有急性水肿和血管通透性增加的疾病疗效尤其显著。
(7)休克糖皮质激素对各种休克都有较好的疗效。
(8)引产为了使母畜产仔同期化，便于生产管理，地塞米松已被用于牛、羊、猪的同步分娩。
3.应用注意
(1)兽医临床上炎症的发生多见于感染性疾病，在使用糖皮质激素时，由于具有抗炎作用而无
抗菌作用，是治标而不治本。所以首先掌握病因性质，如属感染性疾病，应同时用抗菌药。此时，
选用杀菌药优于抑菌药。对病毒感染禁用。
(2)对非感染性疾病，应严格掌握适应证，特别是对重症病例，采用剂量范围内高剂量静脉注
射或肌肉注射，一旦症状改善并基本控制，应逐渐减量停药。由于糖皮质激素能抑制免疫反应，降
低机体防御机能，对一般非感染性病例，在无抗菌药治疗情况下使用本类药物，容易增加感染的危
险。
●氢化可的松
【作用与应用】属天然皮质激素，多用其静脉注射制剂，以治疗严重的中毒性感染或其他危险
病症。肌肉注射吸收很少，作用较弱。局部应用有较好疗效，故常用于乳腺炎、眼科炎症、皮肤过
敏性炎症、关节炎和腱鞘炎等的治疗。
●醋酸泼尼松
【作用与应用】是人工合成的皮质激素。其抗炎作用较天然皮质激素强 4～5 倍。由于用量较
小，故其水、钠潴留的副作用亦显著减轻。泼尼松进入体内后转化为氢化泼尼松而起作用。泼尼松
的抗炎作用常被用于某些皮肤炎症和眼科炎症。肌肉注射亦可用于牛酮病的治疗。实践表明，局部
应用于皮肤或眼科炎症时，泼尼松并不比天然皮质激素优越。
●泼尼松龙
【作用与应用】是人工合成的皮质激素。作用、应用均与泼尼松基本相似。其特点是可供静脉
注射、肌肉注射、乳管内注入和关节腔内注射等。
30
●地塞米松
【作用与应用】地塞米松的作用较氢化可的松约强 25 倍，而水、钠潴留的副作用极弱。因为
地塞米松可增加钙在粪便中的排泄，故可能产生钙负平衡。应用同其他皮质激素。对牛的同步分娩
有较好的效果。本品抗炎效力为氢化可的松的 30 倍。
6 水盐代谢调节药和营养药
体液是机体的重要组成部分，由水及溶于水的电解质、葡萄糖、和蛋白质等成分组成，具有维
持运输物质、调节酸碱平衡、维持细胞结构与功能等作用。正常情况下，体液的体积、组成成分、
酸碱度和渗透压维持在正常的范围的。疾病状态如高热、腹泻、疼痛与创伤等会引起水盐代谢障碍
和酸碱平衡紊乱，需要用水和电解质平衡药、能量药、补充药、酸碱平衡药及血容量扩充剂来治疗。
营养药包括钙、磷、微量元素和维生素。
6.1 水和电介质调节药
6.1.1 水和电解质平衡药
●氯化钠
【作用与应用】钠是保持细胞外液的渗透压和容量的重要成分：氯化钠用于治疗细胞外液丢失、
脱水和肠炎等引起的低血钠。无菌等渗氯化钠(0.9%)溶液用于等渗脱水时补充钠和水，也可用于外
伤冲洗伤口。
●氯化钾
【作用与应用】钾是细胞内液的主要阳离子，对维持神经传导，保持细胞内渗透压及内环境的
酸碱平衡，保障酶的功能起重要作用。氯化钾主要用于钾摄入不足或排钾过量所致的钾缺乏症，也
用于洋地黄毒性反应引起的心律失常。
6.1.2 能量补充药
能量补充药包括葡萄糖、ATP 等。
●葡萄糖 ’
【作用】葡萄糖是体内重要的营养成分和能量来源。等渗葡萄糖(5％)溶液在体内迅速氧化成
CO2 和水，故主要用于补充水和糖分，而不是扩容。高渗透葡萄糖(25％以上)静脉注射后提高血液
渗透压，引起组织脱水扩充血容量和短暂利尿。葡萄糖还具有增加肝脏解毒功能和强心利尿作用。
【应用】用于重病、久病、体质虚弱的动物补充能量，也用做以下症状的辅助治疗药：脱水、
大失血、低血糖、心力衰竭、酮血症、农药中毒、化学药中毒、细菌毒素中毒等。
6.1.3 酸碱平衡药
●碳酸氢钠
又名小苏打。
31
【作用与应用】碳酸氢钠内服可中和胃酸，作用维持时间短。内服或静脉注射可直接增加机体
的碱储，迅速纠正酸中毒，是治疗酸中毒的首选药物。碳酸氢钠经尿排泄时，可碱化尿液，增加弱
酸性物质如磺胺药在泌尿道的溶解度而随尿排出，防止结晶或沉淀；还能提高弱碱性药物如庆大霉
素对泌尿道感染的治疗效果。主要用于严重酸中毒，碱化尿液。
●乳酸钠
【作用与应用】乳酸钠静脉注射进入体内转化为丙酮酸，·后者经三羧循环氧化脱羧生成 CO2
和水，CO2 再转化为碳酸氢根，起纠正酸中毒的作用。与碳酸氢钠比，乳酸钠作用慢。主要习于代
谢性酸中毒和高血钾症。
6.1.4 血容量扩充剂
血液制品是最好的血容量扩充剂，但来源有限。葡萄糖有扩容作用，但维持时间短，而且只能
补充水和部分能量，不能替代血浆的全部功能，通常作为应急的替代品。临床主要使用血浆弋用品
来扩充血容量。血浆代用品包括多糖类和蛋白质类。常用药物有右旋糖酐。
●右旋糖酐
右旋糖酐可分为低分子(平均相对分子质量为 4 万)，称右旋糖酐 40；中分子(平均相对分子质
量为 7 万)称右旋糖酐 70；小分子(平均相对分子质量为 1 万)。
【作用与应用】中分子右旋糖酐静脉注射后在血管内维持血浆胶体渗透压，吸收组织水分而扩
容。因分子量大，不易透过血管，扩容作用维持时间较长(12h)。主要用于大失血、大面积烧伤所
致的失血浆性休克，或用于预防术后血栓和治疗血栓性静脉炎。
低分子右旋糖酐静脉注射后从体内排泄快，扩容维持时间短(3h)。但血液中的低分子右旋糖酐
能降低血液黏稠度，抑制血小板黏附和聚集，防止血管内弥漫性凝血，故具有抗血栓和改善循环作
用。主要用于各种休克。
6.2 钙和磷
体内 99％的钙存在于骨骼中，1％存在血清和其他组织；80％的磷存在于骨骼中，20％存在于
核蛋白和磷脂化合物中。
1.钙的作用①促进骨骼和牙齿钙化，保证骨骼正常发育；②维持神经肌肉的正常兴奋性和收缩
能力；③参与神经递质的释放；④在中枢神经系统，拮抗镁离子的作用；⑤钙离子能降低毛细血管
和微血管的通透性，减少炎症渗出和防止组织水肿，故钙剂具有消炎和抗过敏作用；⑥钙离子是重
要的凝血因子，为正常凝血所必须。
2.磷的作用①骨骼和牙齿的重要成分；②维持细胞膜的正常结构和功能，因为细胞膜中的磷脂
是生物膜的重要组成成分；③肝脏中的脂肪酸与磷结合形成磷脂，才能转运至全身组织中，因此磷
参与体内的脂肪转运与储存；④参与能量储存，三磷酸腺苷、二磷酸腺苷和磷酸肌醇是体内能量储
存物质；⑤磷是核酸的组成部分，也是体内磷酸缓冲液的组成部分。
3.体内过程钙、磷主要在十二指肠吸收。1，25-羟维生素 D：能刺激小肠黏膜合成钙结合蛋白，
促进钙主动吸收。甲状旁腺激素促进钙自肠道吸收，减少钙从肾排出，降钙素则相反，即降低钙吸
32
收，促进钙排出。
常用的钙、磷药物有氯化钙、碳酸钙、磷酸二氢钠等。
●氯化钙
氯化钙注射液或氯化钙葡萄糖注射液主要用于急、慢性钙缺乏症如骨软症、佝偻病和奶牛产后
瘫痪；各种过敏性疾病所致的毛细血管通透性增加；硫酸镁中毒。
●碳酸钙
内服补充钙剂，用于骨软症、佝偻病和奶牛产后瘫痪。也可在动物饲料中适量添加。本品内服
还可作吸附性泻药和制酸药。
●磷酸二氢钠
本品为磷补充剂，主要用于钙磷代谢障碍引起的疾病，如骨软症、佝偻病，急性低血磷症或慢
性低血磷症。
6.3 微量元素
微量元素是指维持动物机体正常生命活动所需微量但又必不可少的某些元素。它们在体内含量
极低(低于体重的 0.05％)，但绝大多数微量元素是体内酶和蛋白质的关键成分，对核酸、激素、细
胞膜起激活或稳定作用。当动物缺乏时会引起各自的缺乏症，影响动物的生长和生产效能。但含量
过高，又会引起动物中毒甚至死亡。动物所必需的微量元素包括铁、铜、锰、锌、钴、钼、铬、镍、
钒、锡、氟、碘、硒、硅、砷等。
6.3.1 铜
铜是机体必需的微量元素，其作用包括：①铜离子存在与血浆铜蓝蛋白中，铜蓝蛋白是形成转
铁蛋白所必需的氧化酶，转铁蛋白参与造血过程。②铜是一些酶的活性成分，如铜是赖氨酰氧化酶
和超氧化物歧化酶的必需离子，也是细胞色素 c 氧化酶、酪氨酸酶、多巴胺 β-羟化酶、单胺氧化
酶、黄嘌呤氧化酶等氧化酶的组分，起电子传递作用或促进酶与底物结合，稳定酶的空间构型等。
高剂量铜还能刺激断奶仔猪小肠酶及磷脂酶 A 的活性，提高其消化利用脂肪的能力。③参与色素
沉着，毛和羽的角化，促进骨和胶原形成。
多数动物对铜的吸收能力较差。饲料中的铜和无机铜，在胃肠中的吸收程度没有差异：成年动
物对铜的吸收率为 5％~15％，幼年动物为 15%~30%。
●硫酸铜
饲料中含铜不足，可引起动物铜缺乏症，症状为贫血，骨骼生长不良，幼畜运动失调，生长缓
慢，被毛脱色或粗乱，胃肠机能紊乱，心力衰竭等。不同种属动物的症状有差异。本品用于混饲防
治铜缺乏症。也可用于浸泡奶牛的腐蹄。
6.3.2 锌
锌的生物学功能极其重要而复杂，概括起来有：①已知锌存在于 70 多种酶系，如羧肽酶 A 和
B、碳酸酐酶、碱性磷酸酶、醇脱氢酶 DNA 和 RNA 聚合酶等。因此锌参与蛋白质和核酸及碳水化
33
合物的合成。②参与性腺、胰腺和下丘脑垂体的活动，调节激素的合成或活性。与维生素和矿物元
素产生相互拮抗或促进作用。例如，锌是维生素 A 合成的必需因子，锌还与花生四烯酸、水和阳
离子的代谢密切相关。③维持正常的味觉功能。④与免疫功能密切相关。体内锌减少，引起免疫缺
陷，动物对感染的易感性和发病率升高。
小牛的整个小肠都能吸收锌。鸡的腺胃和小肠具有较强的吸收锌能力。仔猪对锌的利用度很高，
为 25％~45％。钙、铜、铁、镉、铬、锶等可降低锌的吸收，多种维生素增加锌的吸收。
●硫酸锌
动物缺锌时，生长缓慢，伤口、溃疡和骨折不易愈合，精子的生成和活力降低。奶牛的乳房和
四肢皲裂，猪的上皮过度角化和变厚，绵羊的毛和角异常。家禽发生皮炎，羽毛少，蛋壳形成受阻。
本品用于防治锌缺乏症，也可用做收敛药，治疗结膜炎等。
6.3.3 锰
锰的作用：①锰为多种酶的组成部分，如多糖聚合酶、精氨酸酶超氧化物歧化酶和丙酮酸羧化
酶。锰还可激活很多酶，如碱性磷酸酶、羧化酶、胆碱酯酶等。因此锰对糖、蛋白质、氨基酸、脂
肪、核酸、细胞呼吸、氧化还原反应等都有十分重要的作用。②促进骨骼的形成与发育。锰参与硫
酸软骨素合成，缺锰时，软骨成骨作用受阻，骨质变疏松。③维护繁殖功能。缺锰时，动物发情周
期紊乱。锰的吸收在十二指肠。动物对锰的吸收很低，平均为 2％～5％。锰在吸收时常与铁、钴
竞争吸收位点。过量的钙可降低锰吸收，还减少锰在组织中沉积。
●硫酸锰
动物缺锰时，正常的发育、繁殖和成骨作用受影响。幼畜的骨骼变形，运动失调，跛行和关节
肿大。雏禽发生骨短粗病，腿骨变形，膝关节肿大。母畜发情受阻，公畜性欲下降，精子形成困难。
母鸡产蛋下降，蛋壳变薄，蛋的孵化率降低。本品主要用于防治锰缺乏症。
6.3.4 硒
硒的作用：①抗氧化作用。硒是谷胱甘肽过氧化物酶的组分。参与所有过氧化物的还原反应，
能防止细胞膜和组织受过氧化物损害。②维持畜禽正常生长。③维持精细胞的结构和机能。公猪缺
硒，可致睾丸曲细精管发育不良，精子减少。④参与辅酶 Q 合成。⑤降低汞，铅，镉、银等重金
属的毒性。硒与这些金属形成不溶性的硒化物，明显地减少这些重金属对机体的毒害作用。⑥促进
抗体生成，增强机体免疫力。
含硒制剂使用过量，可致动物急性中毒。经饲料长期摄入硒，可致慢性中毒，急性硒中毒一般
不易解救。慢性硒中毒，除立即停止添加外，可饲喂对氨苯胂酸或皮下注射砷酸钠溶液解毒。
●亚硒酸钠
幼畜硒缺乏时，发生白肌病，猪还出现营养性肝坏死，雏鸡发生渗出性素质、脑软化、胰损伤
和肌萎缩等。本品主要用于防治白肌病及其他硒缺乏症。补硒时，添加维生素 E，防治效果更好。
6.3.5 碘
碘是动物体内甲状腺素及其活性形式三碘甲腺原氨酸的组分，调节基础代谢和促进骨的钙化方
面起重要作用。
34
生理条件下，碘在体内的分布不均匀，其中甲状腺 70％～80％。甲状腺对血浆中的无机碘有
主动摄取作用，在甲状腺内，无机碘在碘化物过氧化物酶和酪氨酸碘化酶系的作用下，碘离子被转
化为碘原子而活化，与酪氨酸反应形成一碘酪氨酸和二碘酪氨酸，该过程可被甲状腺肿原素所干扰
或抑制。2 个二碘酪氨酸缩合成 1 个甲状腺素(T4)分子，1 个一碘酪氨酸与 1 个二碘酪氨酸可缩成 1
个三碘甲腺原氨酸(T3)。在体内，T4 的含量比 T3 高，但 T3 的生物活性比 T4 高。
●碘化钾和碘化钠
动物缺碘时，甲状腺肿大，生长发育不良；母畜产死胎或弱胎，母鸡产蛋停止；公畜的精液品
质低劣。本品用于防治碘缺乏症。
6.3.6 钴
钴是维生素 B12 的必需组分，通过维生素 B12 表现钴的功能：参与一碳基团代谢，促进叶酸变
为四氢叶酸，提高叶酸的生物利用度；参与甲烷、蛋氨酸、琥珀酰辅酶 A 的合成和糖原异生。瘤
胃中微生物必须利用外源性钴，才能合成维生素 B12。其他动物的大肠微生物合成维生素 B12，也
需要钴。
●氰化钴
饲料中长期缺钴，影响维生素 B12 合成，以致血红蛋白和红细胞生成受阻，牛、羊表现为明显
的低血色素性贫血，血液运输氧的能力下降，食欲减退，消瘦，泌乳减少，死胎或胎儿不健康。本
品主要用于防治反刍动物钴缺乏症。
6.4 维生素
维生素是一类结构各异、正常生命活动所必需的小分子有机物。维生素主要是构成酶的辅酶，
参与调节物质和能量的代谢。每一种维生素对动物机体都有其特殊的功能，动物缺乏任何一种维生
素都会引起特定的营养代谢障碍，出现维生素缺乏症，轻者可致生长发育受阻，生产能力下降，重
者引起死亡。
维生素缺乏症在畜禽普遍发生，造成维生素缺乏的主要原因有：①维生素供应不足；②机体对
维生素的需要量增加；⑧机体对维生素的吸收或利用发生障碍。一般情况下不表现出明显的症状，
或仅表现为食欲不振、腹泻、抵抗力下降或生长发育较差。维生素制剂是主要用于防治维生素缺乏
症的药物。
根据维生素的溶解性，可将维生素分为脂溶性维生素和水溶性维生素两大类。有些物质，其在
动植物体内正常存在，功用与维生素相似，称为类维生素如胆碱、甜菜碱等。
6.4.1 脂溶性维生素
脂溶性维生素包括维生素 A、维生素 D、维生素 E、维生素 K。
●维生素 A
【作用与应用】①参与合成视紫红质，维持正常的视觉功能。2 维持皮肤、黏膜和上皮组织的
完整性。维生素 A 促进黏多糖的合成，缺乏时，可引起皮肤、黏膜、腺体、气管和支气管的上皮
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组织干燥和过度角化，感染机会增加。③促进动物生长和发育，维持骨骼正常形态和功能。④促进
类固醇激素的合成。维生素 A 缺乏时，动物体内的胆固醇和糖皮质激素的合成减少。公畜睾丸不
能合成和释放雄性激素，性机能下降，母畜正常发情周期紊乱。
本品主要用于防治维生素 A 缺乏症，如干眼病、夜盲症、角膜软化症和皮肤粗糙。也用于增
强机体抗感染的能力，以及体质虚弱的畜禽，妊娠和排乳的母畜。亦可用于皮肤、黏膜炎症的辅助
治疗。局部用于烧伤和皮肤炎症，有促进愈合的作用。
●维生素 D
维生素 D 须在肝内羟化酶的作用下，变成 25-羟胆钙化醇或 25-羟麦角钙化醇，然后经血液转
运到肾脏，在甲状旁腺激素的作用下进一步羟化形成，1，25-二羟胆钙化醇或 1，25-二羟麦角钙化
醇，才能发挥生物学效应。
【作用与应用】活化维生素 D 作用的靶器官是肠道、骨骼和肾脏，与甲状旁腺激素和降钙素
一起，促进小肠对钙磷的吸收，保证骨骼正常钙化，维持正常的血钙和血磷浓度。
维生素 D 对骨骼有双重作用：促进钙盐沉积和溶解骨钙。机体缺钙时，维生素 D 增加肠道对
钙的吸收，减少肾脏对钙磷的排泄。在保证血钙含量稳定的前提下，增加钙盐沉积，促进骨骼钙化。
维生素 D 缺乏时，致使幼年动物发生佝偻病，成年动物特别是怀孕或泌乳的母畜发生软骨症，
母鸡产蛋率降低，蛋壳易碎。乳牛的产乳量减少。
通常在动物饲料中添加维生素 D 以防治佝偻病和骨软症。
●维生素 E
【作用】维生素 E 本身易被氧化，可保护其他物质不被氧化，在体内外可发挥抗氧化作用。
在细胞内，维生素 E 可抑制脂类发生过氧化反应，保护生物膜的完整性。故维生素 E 可防止红细
胞破裂溶血、延长红细胞的寿命。维生素 E 还能清除体内的自由基而发挥抗癌作用。维生素 E 还
可促进性激素分泌，调节性腺的发育和功能，有利于受精和受精卵的植入，提高繁殖力。维生素 E
也能促进甲状腺激素和促肾上腺皮质激素的生成，调节体内碳水化合物和肌酸的代谢。
维生素 E 与硒关系密切。动物缺硒，可出现维生素 E 缺乏相似的症状。补硒可防治或减轻维
生素 E 缺乏的大多数症状，但硒只能替代维生素 E 的一部分作用。
【应用】本品主要用于防治维生素 E 缺乏症，如犊和猪的营养性肌萎缩(白肌病)，猪的肝坏死
和黄脂病，雏鸡的脑质软化和渗出性素质。维生素正常与硒合用，也常与维生素 A、维生素 D 和
维生素 B 类配合，用于畜禽的生长不良.营养不良等综合性缺乏症。
6.4.2 水溶性维生素
水溶性维生素包括 B 族维生素和维生素 C，均易溶于水。B 族维生素包括硫胺素、核黄素、泛
酸、烟酸、维生素 B6、维生素 H(生物素)、叶酸和维生素 B12。
●维生素 B1
又名硫胺素。
【作用与应用】维生素 B1 和 ATP，在硫胺素激酶镁离子作用下，生成硫胺素焦磷酸，后者是
羧化酶和转羟乙醛酶的辅酶，是糖代谢所必需的辅酶。维生素 B1 缺乏时，体内丙酮酸和乳酸蓄积，
动物表现食欲不振，生长缓慢，表现多发性神经炎等症状。家禽对维生素 Bl 缺乏最敏感，其次是
猪。
36
维生素 B1 主要用于防治维生素 B1 缺乏症。
●维生素 B2
又名核黄素。
维生素 B2 在黄素激酶和黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)合成酶作用下，生成黄素单核苷酸(FMM)
和 FAD。
【作用与应用】 FMN 和 FAD 是体内多种黄素酶的辅酶，如氨基酸氧化酶、黄嘌呤氧化酶、
乙酰辅酶 A 脱氢酶、琥珀酸脱氢酶等，参与碳水化合物，脂肪、蛋白质代谢。
本品主要用于维生素 B2 缺乏症的防治。维生素 B2 缺乏症因动物的品种和年龄不同表现各异。
雏鸡多为足趾麻痹，腿无力，成年蛋鸡表现为产蛋率和孵化率降低，猪表现为特征性眼角膜炎，食
欲不振等。
●泛酸
【作用与应用】泛酸是合成辅酶 A 的组分。辅酶 A 是酰基转移酶的的辅酶，在物质代谢中传
递酰基，对脂肪的代谢极为重要。本品主要用于防治猪、禽的泛酸缺乏症，对防治其他维生素缺乏
症有协同作用。
●烟酸
【作用与应用】烟酰胺是烟酸在体内的活性形式。烟酰胺辅酶 I 和辅酶Ⅱ的组成部分。这些辅
酶参与呼吸链中电子传递反应。烟酸还能扩张血管，使皮肤发红、发热，降低血脂和胆固醇。烟酸
缺乏时，犬的口腔黏膜呈黑色，称为“黑舌病”。其他家畜表现为生长缓慢，食欲下降。鸡表现为口
炎，羽毛生长不良和坏死性肠炎等非特异性症状。烟酸主要用于防治烟酸缺乏症。烟酸还可辅助治
疗牛酮血症。
●维生素 B6
维生素 B6 包括吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺。吡哆醇可在体内转变成吡哆醛和吡哆胺。
【作用与应用】磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺，是维生素 B6 的活性形式，是氨基酸脱羧酶和转氨
酶的辅酶，还参与半胱氨酸脱硫，亚油酸变为花生四烯酸，色氨酸转变成烟酸和醛与醇的互变等反
应。磷酸化酶也含有维生素 B6。维生素 B6 不足，肌肉中磷酸化酶的活性下降，生长激素、促性腺
激素，性激素、胰岛素、甲状腺素的活性或含量降低。维生素 B6 还有止吐作用。
饲料中维生素 B6 丰富，消化道微生物也能合成，家畜较少发生缺乏症。维生素 B6 常与维生素
B1、维生素 B2 和烟酸等合用，综合防治维生素 B 缺乏症。
●生物素
【作用与应用】生物素是动物体内四种羧化酶的辅酶，如丙酮酸羧化酶，对可逆性羰基的生成
和 CO2 的传递起重要作用。生物素还参与肝糖原异生，促进脂肪酸和蛋白质代谢的中间产物合成
葡萄糖糖或糖原，以维持正常的血糖浓度。也参与氨基酸的降解与合成，嘌呤和核酸的生成，长链
脂肪酸的合成等。本品主要用于防治动物生物素缺乏症。禽和猪较易发生生物素缺乏症，动物缺乏
生物素的一般症状，为脂肪肝肾综合征。火鸡表现为骨和软骨发育不全，生长迟缓，繁殖机能紊乱。
成年蛋鸡主要表现为产蛋率下降，孵化率降低。猪的皮肤出现褐色分泌物和溃疡病变，后肢痉挛麻
痹，蹄底和蹄冠开裂。
●叶酸
【作用与应用】叶酸经还原酶还原为二氢叶酸，再经二氢叶酸还原酶催化形成四氢叶酸而起作
37
用。四氢叶酸是一碳基团转移酶的辅酶，参与丝氨酸与甘氨酸相互转化，苯丙氨酸生成酪氨酸，丝
氨酸生成谷氨酸，嘌呤和胸苷酸合成等。叶酸缺乏时，氨基酸互变受阻，嘌呤及嘧啶不能合成，以
致核酸合成减少，细胞的分裂与成熟不完全。主要表现为巨幼红细胞性贫血，腹泻，皮肤功能受损，
肝功能不全，生长发育受阻。本品主要用于防治叶酸缺乏症。
●维生素 B12
【作用与应用】维生素 B12 在肝内转变为腺苷钴胺和甲基钴胺，前者脱氧形成的脱氧腺苷钴胺
是甲基丙二酰辅酶 A 变位酶的辅酶，后者是蛋氨酸合成酶的辅酶。各种钴胺所形成的辅酶都是递
氢体，参与一碳基团代谢，丙二酸与琥珀酸的互变三羧循环，促进 DNA 合成和红细胞生成。还参
与髓磷脂的合成，维持神经组织的正常结构和功能。
胃肠道微生物可利用饲料中钴合成维生素 B12，其中瘤胃微生物合成的量多，可满足反刍动物
的生理需要。在单胃动物，微生物的合成部位在吸收部位之后，利用率较低。本品用于防治维生素
B12 缺乏症。维生素 B12 缺乏症，猪通常表现为巨幼红细胞贫血，家禽主要表现为产蛋率和蛋的孵
化率降低。猪、犬、小鸡生长发育受阻，饲料转化率降低，抗病能力下降，皮肤粗糙，皮炎。
●维生素 C
又名抗坏血酸。
【作用】①参加氧化还原反应：维生素 C 极易氧化脱氢，具有很强的还原性，在体内参与氧
化还原反应而发挥递氢作用；②解毒：维生素 C 在谷胱甘肽还原酶作用下，使氧化型谷胱甘肽还
原为还原型谷胱甘肽；⑧参与体内胶原和细胞间质合成：维生素 C 缺乏时，动物发生坏血病，主
要症状为毛细血管的通透性和脆性增加，黏膜自发性出血，皮下、骨膜和内脏发生广泛性出血，创
伤愈合缓慢，骨骼和其他结缔组织生长发育下良，机体的抗病性和防御机能下降，易患感染性疾病。
【应用】防治维生素 C 缺乏症。此外维生素 C 还可用做急、慢性感染、高热、心源性和感染
性休克的辅助治疗药。也用于各种贫血和出血症，各种因素诱发的高铁血红蛋白血症。还用于严重
创伤或烧伤，重金属铅、汞，化学物质如苯和砷的慢性中毒，过敏性皮炎，过敏性紫癜和湿疹等的
辅助治疗。
7 化学治疗药物药理
化学治疗是指用化学药物杀灭或抑制机体内的病原体及癌细胞，以消除或缓解由它们引起的疾
病。凡是对侵袭性的病原体具有选择性抑制或杀灭作用，而对机体(宿主)没有明显毒性的化学物质，
即称为化学治疗药或简称化疗药。包括抗微生物药(细菌、真菌、病毒)、抗寄生虫药、抗癌药。我
国兽医常见病和多发病往往由病原体的细菌、病毒和寄生虫引起。由于这些传染性和侵袭性疾病给
畜牧业造成巨大损失和对公共卫生、人类健康的威胁与危害，研究化学治疗和化疗药便成了发展现
代化农业中的一个重要课题。使用化疗药防治畜禽疾病的过程中，药物、机体、病原体三者之间存
在复杂的相互作用关系，被称为化疗三角。
1.化疗指数评价化疗药的安全度及治疗价值的标准是以化疗指数表示，化疗指数为动物的半数
致死量(LD50)与治疗感染动物的半数有效量(ED50)之比值，或以动物的 5％致死量(LD5)与治疗感染
动物的 95％有效量(ED95)之比值来衡量。化疗指数愈大，表明药物的毒性愈小，疗效愈好，临床应
38
用价值愈高。一般认为，抗菌药的化疗指数大于 3，才有实际应用价值。但化疗指数高的药物，毒
性虽小或无，而非绝对安全，例如青霉素的化疗指数高达 1 000 以上，但仍可引起过敏性休克的可
能。
2.抗菌谱及抗菌活性抗菌谱是指药物抑制或杀灭病原微生物的范围。凡仅作用于单一菌种或某
属细菌的药物称窄谱抗菌药，例如青霉素主要对革兰氏阳性细菌有作用；链霉素主要作用于革兰氏
阻性细菌。凡能杀灭或抑制多种不同种类的细菌，例如革兰氏阳性菌、阴性菌、衣原体、支原体等，
抗菌作用的范围广泛，称广谱抗菌药，如四环素庚、氯霉素类，、氟喹诺酮类等。抗菌谱是兽医临
床选药的基础。
抗菌活性是指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的能力。可用体外抑菌试验和体内实验治疗方法测
定。体外抑菌试验对临床用药具有重要参考意义。能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度称为最小
抑菌浓度(MIC)。以杀灭细菌为评定标准时，使活菌总数减少 99％或 99.5％以上，称为最小杀菌浓
度(MBC)。抗菌药的抑菌作用和杀菌作用是相对的，有些抗菌药在低浓度时呈抑菌作用，而高浓度
呈杀菌作用。临床上所指的抑菌药是指仅能抑制病原菌的生长繁殖，而无杀灭作用的药物，如磺胺
类、四环素类、氯霉素类等。杀菌药是指具有杀灭病原菌作用的药物，如青霉素类、氨基糖苷类、
氟喹诺酮类等。
3.抗菌药后效应抗菌药后效应(postantibiotic effect，PAE)是指细菌与抗菌药短暂接触后，将药
物完全除去，细菌的生长仍然受到持续抑制的效应。PAE 以时间的长短来表示，它几乎是所有抗
菌药的一种特性。由于最初只对抗生素进行研究，故称为抗生素后效应。现在发现人工合成的抗菌
药也能产生 PAE，称之为抗菌药后效应更为准确一些。此外，处于 PAE 期的细菌再与亚抑菌浓度
的抗菌药接触后，可以进一步被抑制，这种作用称为抗菌药后效应期亚抑菌浓度作用。能产生抗菌
药后效应的药物主要有 β-内酰胺类、氨基糖苷类、大环内酯类、林可胺类、四环素类、氯霉素类
和氟喹诺酮类等。
4.耐药性耐药性又名抗药性，分为天然耐药性和获得耐药性两种。前者属细菌的遗传特征，不
可改变的。例如绿脓杆菌对大多数抗生素不敏感；极少数金黄色葡萄球菌亦具有天然耐药性。获得
耐药性，即一般所指的耐药性，是指病原菌在多次接触抗菌药后，产生了结构、生理及生化功能的
改变，而形成具有抗药性的变异菌株，它们对药物的敏感性下降甚至消失。某种病原菌对一种药物
产生耐药性后，往往对同一类的药物也具有耐药性，这种现象称为交叉耐药性。交叉耐药性有完全
交叉耐药性及部分交叉耐药性之分。完全交叉耐药性是双向的，如多杀性巴氏杆菌对磺胺嘧啶产生
耐药后，对其他磺胺类药均产生耐药；部分交叉耐药性是单向的，如氨基糖苷类之间，对链霉素耐
药的细菌，对庆大霉素、卡那霉素、新霉素仍然敏感，而对庆大霉素、卡那霉素、新霉素耐药的细
菌，对链霉素也耐药。尤其严重的是这种获得耐药性可通过染色体或质粒而传代、转移、传播和扩
散，也可以经转化、转导、接合、易位或转座等不同方式自耐药株转移给敏感菌，这是细菌产生耐
药性逐年增加的重要原因。
39
7.1 合成抗菌药
7.1.1 磺胺类
磺胺类药物具有其独特的优点：抗菌谧较广，性质稳定，使用方便，价格低廉，国内能大量生
产等。特别是甲氧苄啶和二甲氧苄啶等抗菌增效剂的发现，使磺胺药与抗菌增效剂联合使用后，抗
菌作用大大加强，疗效显著提高。因此，磺胺类药至今仍为畜禽抗感染治疗中的重要药物之广。
1.理化性质磺胺药一般为白色或淡黄色结晶性粉末，在水中溶解度差，易溶于稀碱溶液中，制
成钠盐后易溶于水，水溶液呈碱性。
2.分类磺胺类的基本化学结构是对氨基苯磺酰胺。分类方法有多种，根据内服后的吸收情况可
分为肠道易吸收、肠道难吸收及外用等 3 类。肠道易吸收的磺胺药主要有：磺胺噻唑(ST)、磺胺嘧
啶(SD)、磺胺二甲嘧啶(SM2)、磺胺甲噁唑(新诺明，SMZ)、磺胺对甲氧嘧啶(磺胺-5-甲氧嘧啶，SMD)、
磺胺间甲氧嘧啶(磺胺-6-甲氧嘧啶，SMM)、磺胺地索辛(磺胺-2，6-二甲氧嘧啶，SDM)、磺胺多辛
(磺胺-5，6-二甲氧嘧啶，周效磺胺，SDM
＇
)、磺胺喹噁啉(SQ)、磺胺氯吡嗪。肠道难吸收的磺胺药
主要有：磺胺脒(SM；SG)、酞磺胺噻唑(酞酰磺胺噻唑，PST)、琥珀酰磺胺噻唑(琥磺胺噻唑，琥
磺噻唑，SST)。外用磺胺药主要有：醋酸磺胺米隆(甲磺灭脓，SML)、磺胺嘧啶银(烧伤宁，SD-Ag)。
3.药动学
(1)吸收各种内服易吸收的磺胺，其生物利用度大小因药物和动物种类而有差异。其顺序分别
为：SM2>SDM
＇
>SN>SD；禽>犬>猪>马>羊>牛。一般而言，肉食动物内服后 3～4h，血药达峰浓
度；草食动物为 4～6h；反刍动物为 12～24h。尚无反刍机能的犊牛和羔羊，其生物利用度与肉食、
杂食的单胃动物相似。磺胺类的钠盐可经肌肉注射、子宫内注入而迅速吸收。
(2)分布磺胺类吸收后分布于全身各组织和体液中。以血液、肝、肾含量较高，神经、肌肉及
脂肪中的含量较低，可进入乳腺、胎盘、胸膜、腹膜及滑膜腔。吸收后，大部分与血浆蛋白结合。
磺胺类中以 SD 与血浆蛋白的结合率较低，因而进入脑脊液的浓度较高(为血药的 50％~80％)，故
可作为脑部细菌感染的首选药。
(3)代谢磺胺药主要在肝脏代谢，最常见的方式是对位氨基的乙酰化。乙酰化程度与动物种属
有关，例如 SM2 的乙酰化，猪(30％)比牛(11％)、绵羊(8％)都高，家禽和犬的乙酰化极低。其次，
羟基化作用，绵羊比牛高，猪无此作用。杂环断裂的代谢途径在多数动物中并不重要。各种磺胺药
及其代谢物与葡萄糖苷酸的结合率是不相同的。各种磺胺在同一动物的代谢和消除半衰期不同，同
一药物在不同畜禽的消除半衰期亦有差别。
磺胺乙酰化后失去抗菌活性，但保持原有磺胺的毒性。除 SD 等具有嘧啶环的磺胺药外，其他
乙酰化磺胺的溶解度普遍下降，增加了对肾脏的毒性作用。肉食及杂食动物，由于尿中酸度比草食
动物为高，较易引起磺胺及乙酰磺胺的沉淀，导致结晶尿的产生，损害肾功能。若同时内服碳酸氢
钠碱化尿液，则可提高其溶解度，促进从尿中排出。
(4)排泄内服肠道难吸收的磺胺类主要随粪便排出；肠道易吸收的磺胺类主要通过肾脏排出。
少量由乳汁、消化液及其他分泌液排出。经肾排出的部分以原形，部分以乙酰化物和葡萄糖苷酸结
合物的形式排出。到达肾小管腔内的药物，有一小部分被肾小管重吸收。凡吸收少者，排泄快，消
除半衰期短，有效血药浓度维持时间短(如 SD)；而重吸收多者，排泄慢，消除半衰期长，有效血
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药浓度维持时间较长(如 SM2、SMM、SDM 等)。治疗泌尿道感染时，应选用乙酰化率低，原形排
出多的磺胺药，例如 SMM、SMD。
4.抗菌作用磺胺类属广谱慢作用型抑菌药。对大多数革兰氏阳性菌和部分革兰氏阴性菌有效，
甚至对衣原体和某些原虫也有效。对磺胺类较敏感的病原菌有：链球菌、肺炎球菌、沙门氏菌、化
脓棒状杆菌、大肠杆菌、副鸡嗜血杆菌等；一般敏感的有：葡萄球菌、变形杆菌、巴氏杆菌、产气
荚膜杆菌、克雷白杆菌、炭疽杆菌、绿脓杆菌等。某些磺胺药还对球虫、卡氏白细胞虫、疟原虫、
弓形体等有效，但对螺旋体、立克次氏体、结核杆菌等无作用。不同磺胺类药物对病原菌的抑制作
用亦有差异。
5.作用机理磺胺药是通过干扰敏感菌的叶酸代谢过程而抑制其生长繁殖。细菌在生长繁殖过程
中，不能直接从生长环境中利用外源叶酸，而是利用对氨基苯甲酸(PABA)、二氢喋啶和谷氨酸，
在二氢叶酸合成酶的催化下合成二氢叶酸，再经二氢叶酸还原酶催化还原为四氢叶酸。四氢叶酸是
一碳基团转移酶的辅酶，参与嘌呤、嘧啶、氨基酸的合成。磺胺类的化学结构与 PABA 的结构极
为相似，能与 PABA 竞争二氢叶酸合成酶，抑制二氢叶酸的合成，或者形成以磺胺代替 PABA 的
伪叶酸，最终使核酸合成受阻，结果细菌生长繁殖被阻止。
PABA 对二氢叶酸合成酶的亲和力较磺胺类大 5 000~15 000 倍，因此，应用磺胺类时，必须要
有足够的剂量和疗程，首次常用加倍量(负荷量)，使血药浓度迅速达到有效抑菌浓度。
6.耐药性细菌对磺胺类易产生耐药性，尤以葡萄球菌最易产生，大肠杆菌、链球菌等次之。各
磺胺药之间可产生程度不同的交叉耐药性，但与其他抗菌药之间无交叉耐药现象。
7.应用
(1)全身感染常用药有 SD、SM2、SMZ、SMD、SMM、SDM
＇
等。主要用于乳腺炎、子宫内膜
炎、腹膜炎、巴氏杆菌病、败血症及其他敏感菌感染等。一般与 TMP 合用，可提高疗效，缩短疗
程。对于病情严重病例或首次用药，则可以考虑静脉注射或肌肉注射给药。
(2)肠道感染选用肠道难吸收的磺胺类，如 SG、PST、SST 等为宜。可用于仔猪黄痢及畜禽白
痢、大肠杆菌病等的治疗。常与 DVD 合用以提高疗效。
(3)泌尿道感染选用抗菌作用强，尿中排泄快，乙酰化率低，尿中药物浓度高的磺胺药，如 SMM、
SMD 和 SM2 等，亦常与 TMP 合用。
(4)局部软组织和创面感染选外用磺胺药较合适，如 SN、SD-Ag 等。SN 常用其结晶性粉末，
撒于新鲜伤口，以发挥其防腐作用。SD-Ag 对绿脓杆菌的作用较强，且有收敛作用，可促进创面
干燥结痂。
(5)原虫感染选用 SQ、磺胺氯吡嗪、SM2、SMM、SDM 等，用于禽、兔球虫病、鸡卡氏白细
胞虫病、猪弓形体病等。
(6)其他治疗脑部细菌性感染，宜采用 SD；治疗乳腺炎宜采用在乳汁中含量较高的 SM2。
8.不良反应
(1)急性中毒多见于静脉注射磺胺类钠盐时，速度过快或剂量过大。表现为神经症状，如共济
失调、痉挛性麻痹、呕吐、昏迷、食欲降低和腹泻等。严重者迅速死亡。牛、山羊还可见视物障碍、
散瞳。雏鸡中毒时出现大批死亡。
(2)慢性中毒见于剂量较大或连续用药超过 1 周以上，主要症状为：出现结晶尿、血尿和蛋白
尿等；消化系统障碍和草食动物的多发性肠炎等；家禽慢性中毒时，见增重减慢，蛋鸡产蛋率下降，
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蛋破损率和软蛋率增加。
为了防止磺胺类药的不良反应，除严格掌握剂量与疗程外，可采取下列措施：①充分饮水，以
增加尿量、促进排出；②选用疗效高、作用强、溶解度大、乙酰化率低的磺胺类药；③幼畜、杂食
或肉食动物使用磺胺类时，宜与碳酸氢钠同服，以碱化尿液，促进排出；④蛋鸡产蛋期禁用磺胺药。
7.1.2 抗菌增效剂
因能增强磺胺药和多种抗生素的疗效，故称为抗菌增效剂。它们是人工合成的二氨基嘧啶类。
国内常用甲氧苄啶和二甲氧苄啶两种，后者为动物专用品种。
●甲氧苄啶(Trimethoprim，TMP)
又名甲氧苄氨嘧啶、三甲氧苄氨嘧啶。
【药动学】内服吸收迅速而完全，1~2h 血药浓度达高峰。本品脂溶性较高，广泛分布于各组
织和体液中，并高于血中浓度。其消除半衰期存在较大的种属差异。主要从尿中排出。
【抗菌作用】抗菌谱广，与磺胺类相似而效力较强。对多种革兰氏阳性菌及阴性菌均有抗菌作
用，其中较敏感的有溶血性链球菌、葡萄球菌、大肠杆菌、变形杆菌、巴氏杆菌和沙门氏菌等。单
用易产生耐药性，一般不单独作抗菌药使用。
其作用机理是抑制二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能还原成四氢叶酸，因而阻碍了敏感菌叶酸
代谢和利用，从而妨碍菌体核酸合成。TMP 或 DVD 与磺胺类合用时，可从两个不同环节同时阻断
叶酸代谢而起双重阻断作用。合用时抗菌作用增强数倍至近百倍，甚至使抑菌作用变为杀菌作用，
故称“抗菌增效剂”。不但可减少细菌耐药性的产生，而且对磺胺药耐药的大肠杆菌、变形杆菌、化
脓链球菌等亦有作用。此外，TMP 还可增强多种抗生素(如四环素、庆大霉素等)的抗菌作用。
【应用】常以 1∶5 比例与 SMD，SMM，SMZ，SM2，SQ 等磺胺药合用。
含 TMP 的复方制剂主要用于链球菌、葡萄球菌和革兰氏阴性杆菌引起的呼吸道、泌尿道感染
及蜂窝织炎、腹膜炎、乳腺炎、创伤感染等。亦用于幼畜肠道感染、猪萎缩性鼻炎、猪传染性胸膜
肺炎。对家禽大肠杆菌病、鸡白痢、鸡传染性鼻炎、禽伤寒及霍乱等均有良好的疗效。
【不良反应】毒性低，副作用小，偶尔引起白细胞、血小板减少等。但孕畜和初生仔畜应用易
引起叶酸摄取障碍，宜慎用。
●二甲氧苄啶(Diaveridine，DVD)
又名二甲氧苄氨嘧啶。
抗菌作用比 TMP 弱，作用机理相同。DVD 内服吸收很少，其最高血药浓度约为 TMP 的 1/5，
在胃肠道内的浓度较高，主要从粪便中排出，故用做肠道抗菌增效剂比 TMP 优越。常以 1∶5 比
例与 SQ 等合用。含 DVD 的复方制剂主要用于防治禽、兔球虫病及畜禽肠道感染等。
7.1.3 喹诺酮类
喹诺酮类是指一类具有 4-喹诺酮环结构的药物。1962 年首先应用于临床的第一代喹诺酮类是
萘啶酸；第二代的代表药物是 1974 年合成的吡哌酸和动物专用的氟甲喹；1979 年合成了第三代的
第一个药物诺氟沙星，由于它具有 6-氟-7-哌嗪-4 诺酮环结构，又称为氟喹诺酮类药物。20 多年来，
这类药物的研究进展十分迅速，临床常用的已有十几种。这类药物具有下列特点：①抗菌谱广，对
革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌、绿脓杆菌、支原体等均有作用；②杀菌力强，在体外很低的药物浓
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度即可显示高度的抗菌活性，临床疗效好；⑧吸收快、体内分布广泛，组织药物浓度高，可治疗各
个系统或组织的感染性疾病；④抗菌作用独特，与其他抗菌药无交叉耐药性；⑤使用方便，不良反
应小。
我国批准在兽医临床应用的有：诺氟沙星(氟哌酸)、培氟沙星(甲氟哌酸)、氧氟沙星(氟嗪酸)、
环丙沙星(环丙氟哌酸)、洛美沙星、恩诺沙星(乙基环丙氟哌酸)、达氟沙星(单诺沙星)、二氟沙星(双
氟哌酸)、沙拉沙星等，其中后面 4 种为动物专用的氟喹诺酮类药物。
1.抗菌作用氟喹诺酮类为广谱杀菌性抗菌药。对革兰氏阳性菌、阴性菌、支原体、某些厌氧菌
均有效。例如对大肠杆菌、沙门氏菌、巴氏杆菌、克雷白杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、嗜血杆菌、
波氏杆菌、丹毒杆菌、金葡菌、链球菌、化脓棒状杆菌、支原体等均敏感。对耐甲氧西林的金葡菌、
耐磺胺+TMP 的细菌、耐庆大霉素的绿脓杆菌、对耐泰乐菌素或泰牧菌素的支原体也有效。
2.作用机理氟喹诺酮类的抗菌作用机理是抑制细菌脱氧核糖核酸(DNA)回旋酶，干扰 DNA 复
制产生杀菌作用。DNA 回旋酶由 2 个 A 亚单位及 2 个 B 亚单位组成，能将染色体正超螺旋的一条
单链切开、移位、封闭，形成负超螺旋结构。氟喹诺酮类可与 DNA 和 DNA 回旋酶形成复合物，
进而抑制 A 亚单位，只有少数药物还作用于 B 亚单位，结果不能形成负螺旋结构，阻断 DNA 复
制，导致细菌死亡。由于细菌细胞的 DNA 呈裸露状态(原核细胞)，而畜禽细胞的 DNA 呈包被状态
(真核细胞)，故这类药物易进入菌体直接与DNA相接触而呈选择性作用。动物细胞内有与细菌DNA
回旋酶功能相似的酶，称为拓扑异构酶Ⅱ，治疗量的氟喹诺酮类对此酶无明显影响。
3.耐药性随着氟喹诺酮类的广泛应用，耐药菌株逐渐增加。细菌产生耐药性的机理主要是由于
DNA 回旋酶 A 亚单位多肽编码基因的突变，使药物失去作用靶点；其次是细菌膜孔道蛋白改变，
阻碍药物进入菌体内；细菌的外排泵系统将药物排出。
4.不良反应本类药物对负重关节的软骨组织生长有不良影响，禁用于幼龄动物(尤其是犬和马)
和孕畜。此外，在尿中可形成结晶，损伤尿道，尤其是使用剂量过大或动物饮水不足时更易发生。
●恩诺沙星(Enrofloxacin)
又名乙基环丙沙星、恩氟沙星。本品是动物专用药物。
【药动学】内服、肌肉注射和皮下注射给药后吸收迅速和较完全，0.5～2h 血药浓度达高峰。
畜禽应用本品后，除了中枢神经系统外，几乎所有组织的药物浓度都高于血浆，这种分布有利于全
身感染和深部组织感染的治疗。本品通过肾和非肾代谢方式进行消除，15％～50％的药物以原形通
过尿排泄。恩诺沙星在动物体内的代谢主要是脱乙基成为环丙沙星。
【抗菌作用】本品为广谱杀菌药，对支原体有特效，其抗支原体的效力比泰乐菌素和泰妙菌素
强。对耐泰乐菌素、泰妙菌素的支原体亦有效。对革兰氏阴性杆菌的作用也较强。
【应用】①犊牛大肠杆菌性腹泻、大肠杆菌性败血症、溶血性巴氏杆菌-牛支原体引起的呼吸
道感染、犊牛鼠伤寒沙门氏菌感染及急性、隐性乳腺炎等。由于成年牛内服给药的生物利用度低，
须采用注射给药。②猪链球菌病、仔猪黄痢和白痢、大肠杆菌性肠毒血症(水肿病)、沙门氏菌病、
传染性胸膜肺炎、乳腺炎-子宫炎-无乳综合症、支原体性肺炎等。③家禽各种支原体感染；大肠杆
菌、鼠伤寒沙门氏菌和副鸡嗜血杆菌感染；鸡白痢沙门氏菌、多杀性巴氏杆菌、丹毒杆菌、葡萄球
菌、链球菌感染等。④犬、猫皮肤、消化道、呼吸道及泌尿生殖系统等由细菌或支原体引起的感染，
如犬的外耳炎、化脓性皮炎、克霉白杆菌引起的创伤感染和生殖道感染等。
●达氟沙星(Danofloxacin)
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又名单诺沙星，本品是动物专用药物。
【药动学】其特点是在肺组织的药物浓度可达血浆的 5~7 倍。内服、肌肉注射和皮下注射的
吸收迅速，生物利用度高。本品主要通过肾脏排泄，猪及犊牛肌肉注射后尿中排泄的原形药物分别
为剂量的 43％～51％及 38％～43％。
【抗菌作用】本品为广谱杀菌药。对牛溶血性巴氏杆菌、多杀性巴氏杆菌、支原体，猪胸膜肺
炎放线杆菌、猪肺炎支原体，鸡大肠杆菌、多杀性巴氏杆菌、败血支原体等均有较强的抗菌活性。
【应用】主要用于牛巴氏杆菌病、肺炎：猪传染性胸膜炎、支原体性肺炎：禽大肠杆菌病、禽
霍乱、败血支原体病等。
●环丙沙星(Clpro{10xacin)
又名环丙氟哌酸。
【药动学】内服、肌肉注射吸收迅速，生物利用度种属间差异大。内服的生物利用度比恩诺沙
星低。血药浓度的达峰时间为 1～3h。在动物体内的分布广泛。静脉注射的消除半衰期是：马 4.85h；
犊牛 2.44h；绵羊 1.25h；山羊 1.46h；猪 3.06h；犬 2.56h；兔 1.63h；鸡 9.0lh。内服的消除半衰期
是：犊牛 8.0h；猪 3.32h；犬 4.65h。主要通过肾脏排泄。
【抗菌作用】本品属广谱杀菌药。体外对革兰氏阴性菌的抗菌活性与恩诺沙星相似，对革兰氏
阳性菌的作用也较强。此外，对支原体、厌氧菌、绿脓杆菌亦有较强的抗菌作用。
【应用】用于全身各系统的感染，对消化道、呼吸道、泌尿生殖道、皮肤软组织感染及支原体
感染等均有良效。
●诺氟沙星(Norfloxacin)
又名氟哌酸。
【药动学】本品内服及肌肉注射吸收均较迅速，1~2h 达血药峰浓度，但吸收不完全。内服给
药的生物利用度：鸡 57％~61％；犬 35％。肌肉注射的生物利用度：鸡 69％；猪 52％。内服剂量
的 l／3 经尿排出，其中 80％为原形药物。消除半衰期较长，在鸡、兔和犬体内分别是 3.7～12.1、
8.8 及 6.3h。
【抗菌作用】本品为广谱杀菌药。对革兰氏阴性菌如大肠杆菌、沙门氏菌、巴氏杆菌及绿脓杆
菌的作用较强；对革兰氏阳性菌有效；对支原体亦有一定的作用；大多数厌氧菌对其不敏感。其抗
菌活性比恩诺沙星、环丙沙星弱。
【应用】主要用于敏感菌引起的消化系统、呼吸系统、泌尿道感染和支原体病等的治疗。
7.1.4 喹噁啉类
属喹嗯啉-N-1，4-二氧化物的衍生物，主要有卡巴多司(卡巴氧)、乙酰甲喹和喹乙醇。已发现
卡巴多司具有致突变作用，目前许多国家已禁用卡巴多司和喹乙醇。
●乙酰甲喹(Maquindox)
又名痢菌净。
猪内服和肌肉注射给药均易吸收，体内消除快，给药后 8h 血液中已测不到药物。具有广谱抗
菌作用，对猪痢疾密螺旋体的作用尤为突出，主要对革兰氏阴性菌有较强作用，如大肠杆菌、巴氏
杆菌、猪霍乱沙门氏菌、鼠伤寒沙门氏菌、变形杆菌。
经临床证实，为治疗猪密螺旋体痢疾的首选药。此外，对仔猪黄痢、白痢、犊牛副伤寒、鸡白
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痢、禽大肠杆菌病等有较好的疗效。毒性较强，不能用做生长促进剂。鸡用治疗剂量的 5~10 倍时
可致中毒和死亡。猪以 20mg／kg 剂量连续使用 3 周，可见食欲下降，停药半个月后个别猪只死亡。
●喹乙醇(Olaquindox)
喹乙醇内服吸收迅速，生物利用度较高。本品为抗菌促生长剂，在抗菌方面，主要对革兰氏阴
性菌如巴氏杆菌、大肠杆菌、鸡白痢沙门氏菌、变形杆菌等敏感。在促生长方面，本品还具有促进
蛋白同化作用，能提高饲料转化率，增加瘦肉率，及使猪增重较快。我国兽药典规定本品仅用于体
重 35kg 以下的育成猪，休药期为 35 天。
7.1.5 硝基呋喃类
以前临床使用的有呋喃它酮、呋喃唑酮、呋喃妥因和呋喃西林。由于本类药物具有致癌和致突
变等作用，许多国家(包括我国)已禁止呋喃它酮、呋喃唑酮用于食品动物。
●呋喃妥英(Nitrofurantin)
又名呋喃旦啶(Furadantin)。
本品具有广谱抗菌作用，对大多数革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌有杀灭作用。内服吸收迅速而
完全，迅速地被消除以至在组织中达不到有效抗菌浓度。约 40％以原形从尿中排出，故特别适用
于大肠杆菌、粪链球菌所致的泌尿道感染。在酸性环境中的杀菌力比在碱性环境中强，如在 pH 5.5
比 pH 8 时约强 100 倍。故可与尿液酸化剂氯化铵同时使用，以增强疗效。
●呋喃西林(Furacillin)
在本类药物中，本品毒性最大。仅作外用消毒剂，用于各种局部炎症和化脓性感染，如伤口感
染、结膜炎、膀胱炎、子宫内膜炎时的冲洗，对创口及黏膜无刺激性。
7.1.6 硝基咪唑类
硝基咪唑类是指一类具有抗原虫和抗菌活性的药物，同时亦具有很强的抗厌氧菌的作用。在兽
医临床常用的有甲硝唑、地美硝唑。许多国家禁止本类药物用于食品动物，我国规定不能用做食品
动物的促生长剂。
●甲硝唑(Metronidazole)
又名灭滴灵、甲硝咪唑。
本品内服吸收迅速，其生物利用度为 60％~100％，在 1~2h 达血药峰浓度。具有抗滴虫和阿米
巴原虫的作用，对大多数专性厌氧菌具有作用。主要用于治疗牛、鸽毛滴虫病、犬贾第虫病、禽组
织滴虫病等。此外，还可用于厌氧菌感染。
●地美硝唑(Dimetridazole)
又名二甲硝唑、二甲硝咪唑。
本品具有抗原虫和广谱抗菌作用。主要有抗组织滴虫、纤毛虫、阿米巴原虫作用，对厌氧菌、
大肠弧菌和密螺旋体亦有作用。主要用于禽组织滴虫病、猪密螺旋体性痢疾和厌氧菌感染。
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7.2 抗生素
7.2.1 抗生素的基本概念
1.定义抗生素(antibiotics)原称抗菌素，是细菌、真菌、放线菌等微生物的代谢产物，很低的浓
度就能抑制或杀灭病原微生物。抗生素除了能从微生物的培养液中提取外，现在已有不少品种能人
工合成或半合成。有些抗生素具有抗寄生虫、抗病毒或抗肿瘤的作用。
2.分类按其作用可分为：
(1)主要作用于革兰氏阳性菌的抗生素如青霉素类、头孢菌素类、大环内酯类、林可胺类、新
生霉素等。
(2)主要作用于革兰氏阴性菌的抗生素如氨基糖苷类、多粘菌素类等。
(3)广谱抗生素四环素类及氯霉素类等。
(4)抗真菌抗生素如两性霉素 B、制霉菌素及灰黄霉素等。 ·
(5)促生长专用抗生素如泰乐菌素、杆菌肽锌、维吉尼霉素、黄霉素、潮霉素 B 和越霉素 A 等。
3.作用机理主要是影响病原微生物的结构和干扰其代谢过程。一般可分为下列 4 种类型。
(1)抑制细菌细胞壁的合成属于这种作用类型的抗生素有青霉素类、头孢菌素类、杆菌肽等。
(2)增加细菌胞浆膜的通透性属于这种作用方式的抗生素有两类：一是多肽类，如多粘菌素 B、
粘菌素等；二是多烯类，如两性霉素 B、制霉菌素等。
(3)抑制蛋白质的合成具有抑制蛋白质合成的抗生素主要有氨基糖苷类、四环素类、氯霉素类、
大环内酯类和林可胺类等。但它们的作用点和作用环节并不完全相同，分别作用于蛋白质合成过程
中的不同阶段。
(4)抑制细菌核酸的合成新生霉素、灰黄霉素和抗肿瘤的抗生素(如丝裂霉素 C、放线菌素)、利
福平(广谱抗生素，尤其对结核杆菌作用强)等可抑制或阻碍细菌细胞 DNA 或 RNA 的合成。
7.2.2 主要作用于革兰氏阳性细菌的抗生素
包括青霉素类、头孢菌素类、大环内酯类、林可胺类等。
1.青霉素类青霉素类(Penicillins)包括天然青霉素和半合成青霉素，具有 β-内酰胺环结构，又称
β-内酰胺类抗生素。天然青霉素的优点是杀菌力强、毒性低、价廉，但存在抗菌谱较窄，易被胃酸
和 β-内酰胺酶水解破坏，金黄色葡萄球菌易产生耐药等缺点。在兽医临床上最常
用的是青霉素。半合成青霉素具有耐酸、耐酶和广谱等特点。
●青霉素(Benzylpenicillin)
又名苄青霉素、青霉素 G，属天然青霉素，是一种有机酸。性质稳定，难溶于水，其钾盐或钠
盐则易溶于水，常制成粉针剂，可在室温保存数年仍不失效。但配成水溶液后则极不稳定，在室温
中放置 24h，超过 50％失效。临床应用时要现配现用。
【药动学】内服易被胃酸和消化酶破坏，仅少量吸收。肌肉注射或皮下注射后吸收较快，一般
15~30min 达到血药峰浓度，维持有效血药浓度仅 3～8h。吸收后在体内分布广泛，能分布到全身
各组织，但浓度较低。主要以原形从尿中排出。在尿中约 80％的青霉素由肾小管排出，20％左右
通过肾小球过滤。此外，青霉素可经乳汁排泄，因此，给药奶牛的乳汁应禁止给人食用，以避免在
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易感人中引起过敏反应。
【抗菌作用】青霉素属窄谱的杀菌性抗生素，抗菌作用很强，具有如下作用特点：
(1)对革兰氏阳性菌杀菌作用强大，这是因为革兰氏阳性菌的细胞壁的主要成分为粘肽(达 65％
~95％)和革兰氏阳性菌胞浆内的渗透压高(2 026～3 040kPa)。
(2)对革兰氏阴性杆菌几乎无效，其原因是革兰氏阴性杆菌细胞壁的主要成分是磷脂(粘肽仅 1％
~10％)、革兰氏阴性杆菌胞浆内的渗透压低(506～1 013kPa)和革兰氏阴性杆菌的细胞壁外尚有脂多
糖成分，对青霉素的渗透具有一定的阻碍作用。
(3)对繁殖期的细菌作用强，而对静止期的细菌作用弱，因为前者正在合成细胞壁，而后者的
细菌细胞壁已经合成。由于哺乳动物的细胞无细胞壁，更不含粘肽，故青霉素对人和动物几乎无毒
性。这是兽医临床主张首选青霉素治疗敏感菌感染的原因之一。
【耐药性】除金黄色葡萄球菌外，一般细菌对其不易产生耐药性。耐药的金葡菌能产生青霉素
酶(β-内酰胺酶)，使青霉素的 β-内酰胺环水解破坏，失去抗菌活性。
【临床应用】主要用于对青霉素敏感的革兰氏阳性菌所致疾病的治疗。
(1)革兰氏阳性球菌所致的马腺疫、链球菌病、淋巴结脓肿、葡萄球菌病，以及乳腺炎、子宫
炎、化脓性腹膜炎和创伤感染等。
(2)革兰氏阳性杆菌所致的恶性水肿、气肿疽、气性坏疽、猪丹毒、放线菌病，以及肾盂肾炎、
膀胱炎等尿路感染。
(3)钩端螺旋体病。
青霉素为繁殖期杀菌剂，与快效抑菌剂(如四环素类、红霉素和氯霉素等)合用时，因抑菌剂抑
制了细菌的生长繁殖，降低了繁殖期杀菌剂的杀菌效力，从而降低了疗效，两者出现拮抗作用，应
避免合用。但若先用繁殖期杀菌剂控制病情后，改用抑菌剂巩固疗效，则不会产生拮抗现象。
在兽医临床，青霉素的给药途径常常采用肌内注射、皮下注射和局部应用。局部应用是指乳管
内、子宫内及关节腔内注入等。青霉素钠或钾为短效制剂，每天须肌肉注射 3~4 次，使用大剂量，
每天可用药 2 次。长效制剂如普鲁卡因青霉素每天用药一次，但不用于危急、严重感染。此外，可
在应用长效制剂的同时，加用青霉素钠或钾，或先肌肉注射青霉素钠或钾，再用长效制剂以维持有
效血药浓度。
【不良反应】青霉素的毒性很小。其不良反应除局部刺激外，主要是过敏反应。若动物出现过
敏反应，要立即进行对症治疗，严重者可静脉或肌内注射肾上腺素。
●氨苄西林(Ampicillin)
又名氨苄青霉素，本品耐酸、不耐酶，属广谱青霉素。
【药动学】内服或肌肉注射均易吸收。单胃动物吸收的生物利用度为 30％～55％；反刍兽吸
收差，绵羊内服的生物利用度仅为 2.1％，肌肉注射吸收接近完全(>80％)。吸收后分布到各组织，
其中以胆汁、肾、子宫等的浓度较高。
【抗菌作用】对大多数革兰氏阳性菌的效力不及青霉素。对革兰氏阴性菌，如大肠杆菌、变形
杆菌、沙门氏菌、嗜血杆菌、布氏杆菌和巴氏杆菌等均有较强的作用，与四环素相似或略强，但不
如卡那霉素、庆大霉素和粘菌素。本品对耐药金葡菌、绿脓杆菌无效。
【临床应用】用于敏感菌所致的肺部、肠道及尿道感染和革兰氏阴性杆菌引起的败血症等，例
如驹、犊肺炎，牛巴氏杆菌病、肺炎、乳腺炎，猪传染性胸膜肺炎，鸡白痢、禽伤寒等。对严重感
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染，可与氨基糖苷类抗生素合用以增强疗效。不良反应同青霉素。
●阿莫西林(Amoxicillin)
又名羟氨苄青霉素，本品耐酸、不耐酶，属广谱青霉素。
其抗菌谱、临床应用与氨苄西林相似，但杀菌作用快而强，内服后吸收较好，在犬、猫的生物
利用度较氨苄西林约高 1 倍，对全身性感染疗效较好。
●苯唑西林(Oxacillin)
又名苯唑青霉素。
本品为半合成的耐酸、耐酶青霉素。对青霉素耐药的金葡菌有效，但对青霉素敏感菌株的杀菌
作用不如青霉素。主要用于对青霉素耐药的金葡菌感染，如败血症、肺炎、乳腺炎、烧伤创面感染
等。
●氯唑西林(Cloxacillin)
又名邻氯青霉素。
本品为半合成的耐酸、耐酶青霉素。对青霉素耐药的菌株有效，尤其对耐药金葡菌有很强的杀
菌作用，故被称为“抗葡萄球菌青霉素”。本品内服可以抗酸，但生物利用度仅有 37％～60％，受
食物影响还会降低。常用于治疗动物的骨、皮肤和软组织的葡萄球菌感染。
2.头孢菌素类头孢菌素类(cephalosporins)又名先锋霉素类，是一类广谱的半合成抗生素，与青
霉素类一样，都具有 β-内酰胺环，故属 β-内酰胺类抗生素。
头孢菌素类具有抗菌谱广、杀菌力强、过敏反应少、对酸和 β-内酰胺青霉素类稳定等优点，
可分为第一、二、三、四代头孢菌素。由于本类药物在人医的应用广泛及价格原因，国内外兽医临
床主要用于宠物。
(1)抗菌作用头孢菌素的抗菌谱与广谱青霉素相似，对革兰氏阳性菌、阴性菌及螺旋体有效。
第一代头孢菌素如头孢唑啉(cefazolin)、头孢拉定(cefradine)、头孢氨苄(cefalexin)、头孢羟氨苄
(cefadroxil)对革兰氏阳性菌(包括耐药金葡菌)作用强于第二、三代，对革兰氏阴性菌作用稍差。第
二代头孢菌素如头孢西丁(cefoxitin)、头孢呋辛(cefuroxime)对革兰氏阳性菌作用与第一代相似或稍
差，对多数革兰氏阴性菌有明显的抗菌活性，强于第一代但弱于第三代；对部分厌氧菌有效。第一、
二代均对绿脓杆菌无效。第三代头孢菌素如头孢噻肟(cefo-taxime)及动物专用的头孢嚷呋(ceftiofur)
对革兰氏阳性菌有抗菌作用，但比第一、二代弱；对革兰氏阴性菌作用强，尤其对绿脓杆菌、肠杆
菌属厌氧菌有较强的杀菌作用。第四代头孢菌素如头孢吡肟(cefepime)除具有第三代对革兰氏阴性
菌有较强的抗菌作用外，抗菌谱更广，对 β-内酰胺酶高度稳定，血浆消除半衰期较长，几乎无肾
毒性。
(2)临床应用头孢菌素的价格较贵，特别是第三、四代，在兽医临床主要用于宠物、种畜禽及
贵重动物等特殊情况，且很少作为首选药物应用。主要用于耐药金葡菌及某些革兰氏阴性杆菌如大
肠杆菌、沙门氏菌、伤寒杆菌、痢疾杆菌、肺炎球菌、巴氏杆菌等引起的消化道、呼吸道、泌尿生
殖道感染，牛乳腺炎和预防术后败血症等。例如，头孢噻呋特别适合于牛的支气管肺炎，尤其是溶
血性巴氏杆菌或出血败血性巴氏杆菌引起的支气管肺炎。在临床用药时应根据病原情况进行选择，
如果是革兰氏阳性菌引起的疾病，使用第一代产品比第三代更好。
(3)不良反应过敏反应主要是皮疹。与青霉素偶尔有交叉过敏反应。肌肉注射给药时，对局部
有刺激作用，导致注射部位疼痛。
48
3.β-内酰胺酶抑制剂
●克拉维酸(Clavulanicacid)
又名棒酸。本品的水溶液极不稳定。具有抑制 β-内酰胺酶的作用，故称 β-内酰胺酶抑制剂。
本品仅有较弱的抗菌活性，但可与大多数的 β-内酰胺酶牢固结合，生成不可逆的结合物。不
单独应用，通常与 β-内酰胺抗生素合用以克服细菌的耐药性。如将克拉维酸与氨苄西林合用，能
使后者对产生 β-内酰胺酶的金葡菌的最小抑菌浓度，由大于 1 000ug/mL 减小至 0.1ug/mL。现已有
氨苄西林或阿莫西林与克拉维酸钾组成的复方制剂用于兽医临床，如阿莫西林十克拉维酸钾(4∶1)。
●舒巴坦(Sulbactam)
又名青霉烷砜。
为不可逆性竞争型 β-内酰胺酶抑制剂。可抑制 β-内酰胺酶对青霉素、头孢菌素类的破坏。与
氨苄西林联合应用可使葡萄球菌、嗜血杆菌、巴氏杆菌、大肠杆菌、克雷白杆菌等对氨苄西林的最
低抑菌浓度下降而增效，并可使产酶菌株对氨苄西林恢复敏感。本品与氨苄西林联合，在兽医临床
用于上述菌株所致的呼吸道、消化道及泌尿道感染。
4.大环内酯类大环内酯类(Macrolides)系一族由 12~16 个碳骨架的大内酯环及配糖体组成的抗
生素，主要有红霉素、泰乐菌素、替米考星、吉他霉素(北里霉素；柱晶白霉素)和螺旋霉素等。
●红霉素(Erythromycin)
【药动学】红霉素碱内服易被胃酸破坏。宜采用耐酸的无味红霉素(红霉素丙酸酯的十二烷基
硫酸盐)，内服吸收良好，血药浓度较高，维持时间较长。吸收后广泛分布于全身各组织和体液中，
在胆汁中的浓度最高，可透过胎盘屏障及进入关节腔。本品大部分在肝内代谢灭活，主要经胆汁排
泄。
【抗菌作用】红霉素的抗菌谱与青霉素相似，但两者的作用机理不同，故对耐青霉素的金葡菌
仍敏感。本品对革兰氏阳性菌如金葡菌、链球菌、肺炎球菌、丹毒杆菌、梭状芽孢杆菌、炭疽芽孢
杆菌等有较强的抗菌作用；对某些支原体、立克次氏体和螺旋体亦有效。
【耐药性】细菌对红霉素易产生耐药性，但不持久，停药数月后可恢复敏感性。
【临床应用】主要用于耐青霉素金葡菌所致的严重感染和对青霉素过敏的病例，如肺炎、败血
症、子宫内膜炎、乳腺炎和猪丹毒等。对禽的慢性呼吸道病(败血支原体病)、猪支原体性肺炎也有
较好的疗效。红霉素虽有强大的抗革兰氏阳性菌的作用，但其疗效不如青霉素，因此若病原体对青
霉素敏感者，宜首选青霉素。
●泰乐菌素(Tylosin)
本品为畜禽专用抗生素。欧盟从 1999 年起禁止磷酸泰乐菌素作饲料添加促生长剂。
【药动学】本品内服可吸收，但血中有效药物浓度维持时间比注射给药短。肌肉注射后，吸收
迅速，组织中的药物浓度比内服大 2～3 倍，有效浓度持续时间亦较长。排泄途径主要为肾脏和胆
汁。
【抗菌作用】对革兰氏阳性菌、支原体、螺旋体等均有抑制作用。但对革兰氏阳性菌的作用较
红霉素弱，其特点是对支原体有较强的抑制作用。与其他大环内酯类有交叉耐药现象。
【临床应用】主要用于防治鸡、火鸡和堵的支原体感染；牛的摩拉氏菌感染；猪的弧菌性痢疾、
传染性胸膜肺炎：犬的结肠炎等。此外，亦可用于浸泡种蛋以预防鸡支原体传播，以及猪的生长促
进剂。
49
【不良反应】本品有较强的局部刺激性。注意本品不能以聚醚类抗生素合用，否则导致后者的
毒性增强。
●替米考星(Tilmicosin)
系由泰乐菌素的一种水解产物半合成的畜禽专用抗生素。
本品对革兰氏阳性菌、某些革兰氏阴性菌、霉形体、螺旋体等均有抑制作用；对胸膜肺炎放线
杆菌、巴氏杆菌及畜禽支原体具有比泰乐菌素更强的抗菌活性。主要用于防治家畜肺炎(由胸膜肺
炎放线杆菌、巴氏杆菌、支原体等感染引起)、禽支原体病及泌乳动物的乳腺炎。本品禁止静脉注
射，牛一次静脉注射 5mg/kg 即可致死，对猪、灵长类和马也易致死，其毒作用的靶器官是心脏，
可引起负性心力效应。
5.林可胺类(Lincosamides)主要有林可霉素(Lincomycin，洁霉素)及克林霉素(Clin-damycin，氯
林可霉素、氯洁霉素)。它们的抗菌谱与大环内酯类相似。
(1)抗菌作用对革兰氏阳性菌、某些厌氧菌及支原体等有较强的抗菌作用，如葡萄球菌、链球
菌、肺炎球菌、破伤风梭菌、产气荚膜芽孢杆菌。克林霉素的抗菌效力比林可霉素强 4 倍以上。本
类药物作用机理与大环内酯类和氯霉素类相似，也是与细菌核蛋白体的 50S 亚基结合，而抑制蛋
白质的合成。故本品与红霉素、氟苯尼考有交叉耐药性。
(2)临床应用用于敏感的革兰氏阳性菌，特别是链球菌、葡萄球菌及厌氧菌的感染，猪、鸡的
支原体病。
6.其他
●泰妙菌素(Tiamulin)
又名泰妙灵、支原净。
【抗菌作用】抗菌谱与大环内酯类相似。对革兰氏阳性菌(如金葡菌、链球菌)、支原体(鸡败血
支原体、猪肺炎支原体)、猪胸膜肺炎放线杆菌及猪密螺旋体等有较强的抗菌作用。
【临床应用】主要用于防治鸡慢性呼吸道病、猪喘气病、传染性胸膜肺炎、猪密螺旋体性痢疾
等。
【不良反应】本品能影响抗球虫药莫能菌素、盐霉素等的代谢，合用时易导致中毒，引起鸡生
长迟缓、运动失调、麻痹瘫痪，严重者甚至死亡。因此，本品禁止与聚醚类抗球虫药合用。
7.2.3 主要作用于革兰氏阴性细菌的抗生素
本类包括氨基糖苷类和多肽类。
1.氨基糖苷类本类的化学结构中含有氨基糖分子和非糖部分的糖原结合而成的苷，故称为氨基
糖苷类抗生素(Aminoglycosides)。常用的有链霉素、卡那霉素、庆大霉素、新霉素、阿米卡星、大
观霉素及安普霉素等。它们具有下列的共同特征：
(1)均为有机碱，能与酸形成盐。常用制剂为硫酸盐，易溶于水，性质稳定。在碱性环境中抗
菌作用增强。
(2)作用机理均为抑制细菌蛋白质的生物合成。对静止期细菌的杀灭作用较强，为一静止期杀
菌剂。
(3)内服吸收很少，几乎完全从粪便排出，可作为肠道感染治疗药。注射给药后吸收迅速，大
部分以原形从尿中排出，适用于泌尿道感染。
50
(4)属窄谱抗生素，对需氧革兰氏阴性杆菌的作用强。
(5)不良反应主要是损害第八对脑神经、肾脏毒性及对神经肌肉的阻断作用。
(6)细菌易产生耐药性，本类药物之间可产生完全的或部分的交叉耐药性。
●链霉素(Streptomycin)
【抗菌作用】对大多数革兰氏阴性菌有较强的抗菌作用。例如，对大肠杆菌、沙门氏菌、布氏
杆菌、变形杆菌、痢疾杆菌、鼠疫杆菌、鼻疽杆菌等的抗菌作用较强，但对绿脓杆菌作用弱；对金
葡菌、钩端螺旋体、放线菌也有效。抗结核杆菌的作用在氨基糖苷类中最强。
【临床应用】主要用于敏感菌所致的急性感染，例如大肠杆菌所引起的各种腹泻、乳腺炎、子
宫炎、败血症、膀胱炎等；巴氏杆菌所引起的牛出血性败血症、犊牛肺炎、猪肺疫、禽霍乱等；马
志贺氏菌引起的脓毒败血症(化脓性肾炎和关节炎)；马棒状杆菌引起的幼驹肺炎。
●卡那霉素(Kanamycin)
【抗菌作用】其抗菌谱与链霉素相似，但抗菌活性稍强。对多数革兰氏阴性杆菌如大肠杆菌、
变形杆菌、沙门氏菌和巴氏杆菌等有效，但对绿脓杆菌无效；对结核杆菌和耐青霉素的金葡菌亦有
效。
【临床应用】主要用于治疗多数革兰氏阴性杆菌和部分耐青霉素金葡菌所引起的感染，如呼吸
道、肠道和泌尿道感染，以及败血症、乳腺炎、鸡霍乱和雏鸡白痢等。此外，亦可用于治疗猪萎缩
性鼻炎。
●庆大霉素(Gentamycin)
【抗菌作用】在本类药物中抗菌谱较广，抗菌活性最强。对革兰氏阴性菌和阳性菌均有作用。
在阴性菌中，对大肠杆菌、变形杆菌、嗜血杆菌、绿脓杆菌、沙门氏菌和布氏杆菌等均有较强的作
用，特别是对肠道菌及绿脓杆菌有高效。在阳性菌中，对耐药金葡菌的作用最强，对耐药的葡萄球
菌、溶血性链球菌、炭疽杆菌等亦有效。此外，对支原体亦有一定作用。
【临床应用】主要用于耐药金葡菌、绿脓杆菌、变形杆菌和大肠杆菌等所引起的各种疾病，例
如呼吸道、肠道、泌尿道感染和败血症等；鸡传染性鼻炎。内服还可用于肠炎和细菌性腹泻。本品
对肾脏有较严重的损害作用，临床应用不要随意加大剂量及延长疗程。
●阿米卡星(Amikacin)
又名丁胺卡那霉素。
抗菌作用与庆大霉素相似。其特点是对庆大霉素、卡那霉素耐药的绿脓杆菌、大肠杆菌、变形
杆菌、克雷白杆菌等仍有效；对金葡菌亦有较好作用。用于治疗这些耐药菌引起的菌血症、败血症、
呼吸道感染、腹膜炎及敏感菌引起的各种感染等。
●新霉素(Neomycin)
抗菌谱与链霉素相似。在本类药物中，本品毒性最大，一般禁用于注射给药。内服给药，用于
治疗畜禽的肠道大肠杆菌感染；子宫或乳管内注入，治疗奶牛、母猪的子宫内膜炎和乳腺炎；局部
外用(o.5％溶液或软膏)，治疗皮肤、黏膜化脓性感染。
●大观霉素(Spectinomycin)
又名壮观霉素、奇霉素。
对革兰氏阴性菌(如布氏杆菌、克雷白杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、沙门氏菌、巴氏杆菌等)有
较强作用，对革兰氏阳性菌(链球菌、葡萄球菌)作用较弱；对支原体亦有一定作用。在兽医临床上，
51
本品多用于防治大肠杆菌病、禽霍乱、禽沙门氏菌病；本品常与林可霉素联合用于防治仔猪腹泻、
猪的支原体性肺炎和鸡败血支原体病。
●安普霉素(Apramycin)
又名普拉霉素。
抗菌谱广，对革兰氏阴性菌(大肠杆菌、沙门氏菌、变形杆菌、克雷白杆菌)、革兰氏阳性菌 (某
些链球菌)、密螺旋体和某些支原体有较好的抗菌作用。主要用于幼龄畜禽的大肠杆菌、沙门氏菌
感染，对猪的密螺旋体性痢疾、畜禽的支原体病亦有效。猫较敏感，易产生毒性。
2.多肽类抗生素本类抗生素包括多粘菌素、杆菌肽等。多粘菌素类抗生素有 A、B、C、D、E
五种成分。兽医临床应用的有多粘菌素 B、粘菌素(又名抗敌素，Colistin)和多粘菌素 M 三种，目
前多用粘菌素。
●粘菌素(Colistin)
又名多粘菌素 E、抗敌素。
【抗菌作用】为窄谱杀菌剂，对革兰氏阴性杆菌的抗菌活性强。主要敏感菌有大肠杆菌、沙门
氏菌、巴氏杆菌、布氏杆菌、弧菌、痢疾杆菌、绿脓杆菌等。尤其对绿脓杆菌具有强大的杀菌作用。
(临床应用) 内服不吸收，用于治疗畜禽的大肠杆菌性腹泻和对其他药物耐药的细菌性腹泻。外用
于烧伤和外伤引起的绿脓杆菌局部感染，以及眼、耳、鼻等部位敏感菌的感染。
●杆菌肽(Bacitracin)
对革兰氏阳性菌有杀菌作用，包括耐药金葡菌、肠球菌、链球菌，对螺旋体和放线菌也有效，
但对革兰氏阴性杆菌无效。临床上局部应用于革兰氏阳性菌所致的皮肤、伤口感染，眼部感染和乳
腺炎等。本品的锌盐专门用做饲料添加剂，欧盟从 1999 年开始禁用杆菌肽锌作饲料添加促生长剂。
7.2.4 广谱抗生素
这类抗生素的抗菌谱很广，对革兰氏阳性菌和阴性菌、螺旋体、立克次氏体、支原体、衣原体、
原虫(球虫、阿米巴原虫)等均可产生抑制作用，故称为广谱抗生素。主要有四环素类和氯霉素类等。
1.四环素类兽医临床常用的有四环素、土霉素、金霉素和多西环素。按其抗菌活性大小顺序为
多西环素>金霉素>四环素>土霉素。
●土霉素(Oxytetracycline)
一般用其盐酸盐，较稳定，易溶于水。水溶液不稳定，宜现用现配。
【药动学】内服吸收不规则、不完全，主要在小肠上段被吸收。胃肠道内的镁、钙、铝、铁、
锌、锰等多价金属离子，能与本品形成难溶的螯合物，而使药物吸收减少，因此不宜与含多价金属
离子的药品或饲料、乳制品共服。
【抗菌作用】为广谱抗生素，起抑菌作用。在革兰氏阳性菌中，对葡萄球菌、溶血性链球菌、
炭疽杆菌、破伤风梭菌和梭状芽孢杆菌等的作用较强，但其作用不如青霉素类和头孢菌素类；在革
兰氏阴性菌中，对大肠杆菌、沙门氏菌、布氏杆菌和巴氏杆菌等较敏感，而其作用不如氨基糖苷类
和氯霉素类。
【耐药性】细菌对本品能产生耐药性，但产生较慢。四环素类之间存在交叉耐药性，对一种药
物耐药的细菌通常也对其他同类药物耐药。
【临床应用】
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(1)大肠杆菌或沙门氏菌引起的下痢，例如犊牛白痢、羔羊痢疾、仔猪黄痢和白痢、雏鸡白痢。
(2)巴氏杆菌引起的牛出败、猪肺疫、鸡霍乱。
(3)支原体引起的牛肺炎、猪喘气病、鸡慢性呼吸道病。
(4)局部用于坏死杆菌所致各种动物组织的坏死、子宫脓肿、子宫内膜炎。
(5)放线菌病、钩端螺旋体病等。近年有用于治疗猪附红细胞体病的不少报道。【不良反应】
(1)二重感染：成年草食动物内服后，剂量过大或疗程过长时，易引起肠道菌群紊乱，导致消
化机能失常，造成肠炎和腹泻，并形成二重感染。
(2)局部刺激：本品盐酸盐水溶液属强酸性，刺激性大，最好不采用肌肉注射给药。
【注意事项】为防止不良反应的产生，应用四环素类应注意：①除土霉素外，其他均不宜肌肉
注射。静脉注射时勿漏出血管外，注射速度应缓慢；②成年反刍动物、马属动物和兔不宜内服给药。
●四环素(Tetracycline)
抗菌谱与土霉素相似。但对革兰氏阴性杆菌的作用较好，对革兰氏阳性球菌，如葡萄球菌的效
力则不如金霉素。内服后血药浓度较土霉素或金霉素高。对组织的渗透率较高，易透入胸腹腔、胎
畜循环及乳汁中。
●金霉素(ChlOrtetracycline)
抗菌谱与土霉素相似。对耐青霉素的金葡菌感染的疗效优于土霉素和四环素。畜牧业常用做促
生长剂。
●多西环素(Doxycyclin)
又名脱氧土霉素、强力霉素。
抗菌谱与其他四环素类相似，体内、外抗菌活性较土霉素、四环素强。本品对土霉素、四环素
等存在交叉耐药性。本品内服后吸收迅速，生物利用度高，维持有效血药浓度长，对组织渗透力强，
分布广泛，易进入细胞内。主要用于治疗畜禽的支原体病、大肠杆菌病、沙门氏菌病、巴氏杆菌病
和鹦鹉热等。本品在四环素类中毒性最小，但有报道，给马属动物静脉注射可致心律不齐、虚脱和
死亡。
2.氯霉素类本类抗生素包括氯霉素、甲砜霉素及氟苯尼考。后两者作用与氯霉素相似，但不抑
制骨髓造血功能。
●氯霉素(Chloramphenic01)
属广谱抑菌性抗生素，对革兰氏阳性菌和阴性菌都有作用，但对阴性菌的作用较阳性菌强。其
不良反应主要是抑制骨髓造血机能。由于动物和人骨髓造血细胞内线粒体的核蛋白体属 70S 亚基，
氯霉素可能影响其造血功能。其表现症状主要为可逆性的血细胞减少和不可逆的再生障碍性贫血。
正由于上述原因，目前包括中国在内的世界上大多数国家均禁止氯霉素用于所有食品源性动物。
●氟苯尼考(Florfenico1)
又名氟甲砜霉素，属动物专用的抗生素。
【药动学】畜禽内眼和肌肉注射本品吸收快，生物利用度高，体内分布较广，消除半衰期长，
能维持较长的有效血药浓度。
【抗菌作用】属广谱抑菌性抗生素。对革兰氏阳性菌和阴性菌都有作用，但对阴性菌的作用较
阳性菌强。对其敏感的革兰氏阴性菌有伤寒杆菌、副伤寒杆菌、大肠杆菌、沙门氏菌、布氏杆菌及
巴氏杆菌等；革兰氏阳性菌有炭疽杆菌、链球菌、棒状杆菌、葡萄球菌等。对少数衣原体、立克次
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氏体亦有一定的疗效，但对绿脓杆菌无效。其抗菌活性优于氯霉素和甲砜霉素，对耐氯霉素和甲砜
霉素的大肠杆菌、沙门氏菌、克雷白杆菌亦有效。
【临床应用】主要用于鱼类、牛、猪、鸡的细菌性疾病，如牛的呼吸道感染、乳腺炎；猪传染
性胸膜肺炎、黄痢、白痢；鸡大肠杆菌病、禽霍乱病。
【不良反应】不引起骨髓抑制或再生障碍性贫血，但有胚胎毒性，故妊娠动物禁用。
●甲砜霉素(Thiamphenicol)
又名甲砜氯霉素、硫霉素。
属广谱抗生素。抗菌谱、抗菌活性与氟苯尼考相似，对肠杆菌科细菌和金黄色葡萄球菌的活性
较氟苯尼考弱。主要用于畜禽的细菌性疾病，尤其是大肠杆菌、沙门氏菌及巴氏杆菌感染。
7.2.5 抗真菌药
兽医临床应用的抗真菌药有两性霉素 B、酮康唑、灰黄霉素、制霉菌素和克霉唑。
●两性霉素 B(AmphotericinB)
【抗菌作用】为广谱抗真菌药。对隐球菌、球孢子菌、白色念珠菌，芽生菌等真菌都有抑制作
用，是治疗深部真菌感染的首选药。
【临床应用】用于犬组织胞浆菌病、芽生菌病、球孢子菌病，亦可预防白色念珠菌感染及各种
真菌的局部炎症，如甲或爪的浅表真菌感染、雏鸡嗉囊真菌感染等。
【不良反应】本品毒性较大，不良反应较多，如肝、肾损害、贫血和血细胞减少，尤其是静脉
注射给药。
●酮康唑(Ketoconazole)
【抗菌作用】为广谱抗真菌药，对全身及浅表真菌均有抗菌活性。一般浓度对真菌有抑制作用，
高浓度时对敏感真菌有杀灭作用。对芽生菌、球孢子菌、隐球菌、组织胞浆菌、小孢子菌和毛癣菌
等真菌有抑制作用；对曲霉菌、孢子丝菌作用弱；对白色念珠菌无效。
【临床应用】用于治疗球孢子菌病、组织胞浆菌病、隐球菌病、芽生菌病；亦可防治皮肤真菌
病等。
●灰黄霉素(GriseOfulvin；GriseofulVin)
【抗菌作用】系内服的抑制真菌药，对各种皮肤真菌(小孢子菌、表皮癣菌和毛发癣菌)有强大
的抑菌作用，对其他真菌无效。要注意的是本品无直接杀菌作用，只能保护新生细胞不受侵害，因
此，必须连续用药至受感染的角质层完全为健康组织所替代为止。
【临床应用】主要用于小孢子菌、表皮癣菌和毛发癣菌引起的各种皮肤真菌病，如犊牛、马属
动物、犬和家禽的毛癣。小鼠内服大剂量可导致肝细胞坏死。本品有致癌和致畸作用，禁用于怀孕
动物，特别是马及猫。
●制霉菌素(Nystatin)
【抗菌作用】本品的抗真菌作用与两性霉素 B 基本相同，但其毒性更大，不宜用于全身感染
的治疗。内服不易吸收，多数随粪便排出。
【临床应用】用其内服治疗胃肠道真菌感染，如犊牛真菌性胃炎、禽曲霉菌病；局部应用治疗
皮肤、黏膜的真菌感染，如念珠菌病和曲霉菌所致的乳腺炎、子宫炎等。
●克霉唑(C1otrimazole)
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对浅表真菌的疗效与灰黄霉素相似，对深部真菌作用比两性霉素 B 差。主要用于体表真菌病，
如耳真菌感染和毛癣。
7.3 消毒防腐药
消毒防腐药是具有杀灭病原微生物或抑制其生长繁殖的一类药物。消毒药是指能迅速杀灭病原
微生物的药物，防腐药是指能抑制病原微生物生长繁殖的药物。但这两类药物之间并没有严格的界
限，消毒药在低浓度时仅能抑菌，而防腐药在高浓度时也可能有杀菌作用。因此，一般总称为消毒
防腐药。它们与其他抗菌药不同，没有严格的抗菌谱，对机体组织与病原体无明显的选择性，在消
毒防腐的浓度下，往往也能损害动物机体，通常不作全身用药，主要用于体表(皮肤、黏膜、创面
等)、排泄物、器械及周围环境，以杀灭病原微生物或抑制其生长繁殖，在预防感染性疾病的发生
上起着重要的作用。
1.理想消毒防腐药的条件
(1)微生物范围广、活性强，而且在体液、脓液、坏死组织和其他有机物质存在时，仍能保持
抗菌活性，能与去污剂配伍应用；
(2)作用产生迅速，其溶液的有效寿命(useful life)长，具有较高的脂溶性和分布均匀的特点；
(3)对人和动物安全，防腐药不应对组织有毒，也不妨碍伤口愈合，消毒药应不具残留表面活
性；
(4)药物本身应无臭、无色和着色性，性质稳定，可溶于水；
(5)无易燃性和易爆性，对金属、橡胶、塑料、衣物等无腐蚀作用；
(6)价廉易得。
2.作用机理
(1)使菌体蛋白变性、沉淀大部分的消毒防腐药是通过这一机理起作用的，其作用不具有选择
性，可损害一切活性物质，故称为“一般原浆毒”。
(2)改变菌体细胞膜的通透性表面活性剂等的杀菌作用是通过降低菌体的表面张力，增加菌体
细胞膜的通透性，从而引起重要的酶和营养物质的漏失，水向菌体内渗入，使菌体溶解破裂。
(3)干扰或损害细菌生命必需的酶系统当消毒防腐药的化学结构与菌体的代谢物相似时，可竞
争性的或非竞争性的与酶结合，从而抑制酶的活性，导致菌体的抑制或死亡。
3.影响消毒防腐药作用的因素
(1)病原微生物类型
(2)消毒药溶液的浓度和作用时间
(3)温度消毒药的抗菌效果与环境温度呈正相关，温度升高，作用加强。
(4)pH 值环境或组织的 pH 值对有些消毒防腐药作用的影响较大。
(5)有机物的存在消毒环境中的粪、尿等创伤上的脓血、体液等有机物的存在，都会影响抗菌
效力。
(6)水质硬度硬水中含有 Ca
2+
、Mg
2+
等能与季胺盐类、碘等结合成不溶性盐类，抗菌效力降低。
(7)其他因素消毒物表面的形状、结构和化学活性，消毒液表面的张力等均会影响消毒效果。
55
消毒药的种类很多，根据化学结构可以分成以下几类，其作用、应用见表 1-2。
表 1-2 常见消毒药的作用及其应用
类别 药名 能杀灭的病原微生物 应用范围 使用方法及注意事项
酚类 苯酚
石炭酸)
细菌繁殖体、真菌 地面、粪便消毒、器械消毒 配成 2％~5％的溶液喷洒或浸泡，不能
与碘、溴、高锰酸钾等消毒药配伍
煤酚(甲酚)
(50％的煤酚皂
液称来苏儿)
细菌繁殖体真菌 厩舍、粪便消毒皮肤、器械
消毒
用时用水稀释至 2％作皮肤、器械消毒
(浸泡)，5％作环境消毒(喷洒)
复 合 酚 ( 消 毒
灵、菌毒敌、家
乐)
细菌、霉菌、病毒、多种
寄生虫卵
厩舍、用具、饲养场地和污
物消毒
配成 1％的水溶液喷洒，用药 1 次，药
效可维持 7 天
醇类 乙醇(酒精)苯氧
乙醇
细菌繁殖体对革兰氏阴性
菌尤其是绿脓杆菌作用强
皮肤和器械消毒皮肤外伤烫
伤的治疗
配成 70％的水溶液浸泡或擦拭配成
2％溶液或乳剂涂擦
醛类 福尔马林(40％
的甲醛溶液)
细菌繁殖体、芽孢，真菌、
病毒
厩舍、育雏室、孵化室熏蒸
消毒、种蛋熏蒸消毒
关闭门窗，使成密封状态，每立方米用
14~30 mL 福尔马林，加入高锰酸钾
7~15 g，关好门窗，消毒 8~l0h 后，打
开门窗，使甲醛气体散尽方可使用，注
意人畜不能接触福尔马林
聚甲醛
(多聚甲醛)
同甲醛 同甲醛 本身无消毒作用，在室温下缓慢解聚放
出甲醛，要求室温高于 18℃，湿度
80％～90％，浓度大于 3mg／L，熏蒸
消毒
露它净(国内
产品称宫炎清)
同甲醛 治疗牛、猪慢性子宫内膜炎、
直肠脱出、烧伤
配成 1％～5％的溶液，子宫内冲洗
戊二醛 作用较甲醛强 2～10 倍 不易加热的医疗器械、塑料、
橡胶等
配成 2％溶液应用
酸类 硼酸 抑制细菌繁殖体 用于黏膜、创伤的消毒 配成 3％的水溶液冲洗
水杨酸 细菌繁殖体、真菌 用于治疗动物皮肤真菌感染 配成 5％～10％酒精溶液涂擦皮肤
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类别 药名 能杀灭的病原微生物 应用范围 使用方法及注意事项
苯甲酸 细菌繁殖体真菌 用于治疗动物皮肤真菌感染
及食品防腐
以 1％浓度添加到食品中，外用复方软
膏涂擦治疗皮肤真菌感染
碱类 氢氧化钠(苛性碱、
烧碱)
细菌繁殖体、芽孢、病
毒、寄生虫虫卵
厩舍、运输工具、用具、环境、
粪便消毒
配成 2％～3％的水溶液喷洒，消毒后要
用水冲洗干净才能与动物接触
生石灰(氧化钙) 细菌繁殖体 地面、墙壁、粪便消毒 配成 10％~20％的溶液趁热浇洒，待石
灰干后方可与动物接触
碘制剂 碘酊 细菌繁殖体、芽孢、真
菌、病毒
皮肤消毒 2％~5％的碘酊涂擦皮肤
碘甘油 同碘酊 黏膜消毒 局部涂擦
碘仿甘油 同碘酊 化脓创治疗 局部涂擦
碘伏 同碘酊 皮肤、黏膜、饮水、环境消毒 配成 50～150 mg／kg 溶液涂擦、浸泡
聚维酮碘 比碘强，兼有清洁作用 手术部位、皮肤和黏膜消毒 皮肤消毒配成 5％溶液、浸泡 0.5％～
1％、黏膜及创面冲洗 0.1％溶液
氯制剂 漂白粉 细菌、芽孢、真菌、病
毒
地面、粪便消毒饮水消毒 配成 5％～10％的溶液喷洒地面、粪便。
饮水消毒：每吨水加 4～8g。注意不能
用做金属消毒
二氯异氰尿酸钠 同漂白粉 厩舍、粪便消毒、饮水消毒 配成 1％~5％的水溶液喷洒、浸泡、擦
拭作厩舍、粪便消毒；饮水消毒：每吨
水加 4g，应现配现用，不能用做金属器
具的消毒
三氯异氰尿酸钠 同二氯异氰尿酸钠 同二氯异氰尿酸钠 同二氯异氰尿酸钠
氧化剂 过 氧 化 氢 溶 液
(双氧水)
细菌繁殖体 黏膜、皮肤创伤消毒 1％的水溶液冲洗，局部用药后产生的
气泡有利于清除坏死组织
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类别 药名 能杀灭的病原微生物 应用范围 使用方法及注意事项
过 氧 乙 酸 ( 过 醋
酸)
细菌繁殖体、芽胞、病
毒、真菌
用于带动物的厩舍、环境、交
通工具、用具等的消毒
配成 0.3％~0.5％的水溶液喷洒，应现配
现用，对金属有腐蚀作用
高锰酸钾 皮肤、黏膜消毒、饮水消毒 配成 0.1～0.5％的水溶液洗涤，作皮肤、
黏膜消毒；饮水消毒：每 100kg 饮水加
5g
染料类 紫药水(龙胆紫) 革兰氏阳性菌、霉菌 皮肤、黏膜消毒 涂擦
依 沙 吖 啶 ( 利 凡
诺)
革兰氏阳性菌少数革
兰氏阴性菌
皮肤、黏膜消毒 0.1％～0.5％的溶液冲洗或湿敷创伤
表面活
性剂
新 洁 尔 灭 ( 溴
苄烷胺)
细菌繁殖体、真菌 皮肤、黏膜、伤口
消毒、器械消毒
配成 0.1％的水溶液浸泡、洗涤或冲
洗。不能与碘制剂、过氧化物、肥
皂配伍
洗必泰 同新洁尔灭 同新洁尔灭 同新洁尔灭
消毒净 同新洁尔灭 同新洁尔灭 同新洁尔灭
杜灭芬 同新洁尔灭 同新洁尔灭 同新洁尔灭
气体消
毒剂
环氧乙烷 细菌、芽孢、真菌、
立克次氏体、病毒、
仪器、医疗器械、
生物制品、皮革的
消毒；仓车、实验
室、无菌室等空间
消毒
每立方米用 300~700g，置于消毒袋
内消毒 8~24h，使用时禁止火源
7.4 抗寄生虫药
抗寄生虫药是用于驱除和杀灭体内外寄生虫的药物：根据药物作用和寄生虫分类，可将抗寄生
虫药分为：抗蠕虫药、抗原虫药和杀虫药。
58
7.4 .1 亚抗蠕虫药
1.分类寄生蠕虫可分为线虫、吸虫和绦虫。根据作用对象不同，将抗蠕虫药分为驱线虫药、驱
吸虫药和驱绦虫药。
2.抗蠕虫药的作用机理抗蠕虫药的作用原理，目前可归纳为 3 个类型。
(1)抑制虫体酶的活性不少抗蠕虫药能抑制虫体内酶的活性，而使虫体的代谢发生障碍。例如
左旋咪唑、硝硫氰胺和硝氯酚能抑制虫体内琥珀酸脱氢酶的活性，阻断延胡索酸还原为琥珀酸，减
少能量的产生；噻苯咪唑等抑制延胡索酸还原酶，阻碍虫体对葡萄糖的利用；新胂凡纳明能与虫体
内含有巯基的酶相结合；有机磷酸酯类能与胆碱酯酶结合，阻碍乙酰胆碱的降解，使虫体内乙酰胆
碱蓄积增多，引起虫体兴奋痉挛，最后麻痹死亡。
(2)干扰虫体的代谢某些抗蠕虫药能直接干扰虫体内的物质代谢，影响其代谢的正常进行。例
如三氮脒等能抑 DNA 的合成，而影响原虫的生长繁殖；萘磺苯酰脲和呋喃类药物能干扰虫体的糖
代谢，使其失去能量的来源。锥黄素化学结构中的阳离子能与原虫细胞内蛋白质的羧基相结合，使
虫体蛋白质发生变性。
(3)作用于虫体内的受体某些抗蠕虫药能作用于虫体内的受体，影响虫体内递质与受体的正常
结合。例如哌嗪等能阻断虫体神经肌肉接头处的胆碱受体，阻碍神经冲动的传导，而使虫体麻痹；
噻嘧啶等能与虫体的胆碱受体相结合，产生与乙酰胆碱相似的作用，且其作用较乙酰胆碱强而持久，
因此引起虫体肌肉剧烈收缩，导致痉挛性麻痹。
3.理想抗蠕虫药应具备的条件与选用原则抗蠕虫药发展的主要趋向，要求具备高效、广谱、低
毒、投药方便、价格低廉、无残留和不易产生耐药性等条件，也是选用抗寄生虫药的基本原则。
(1)高效良好的抗蠕虫药应该是使用小剂量即能引起满意的驱虫效果。所谓高效的抗寄生虫药
其虫卵减少率应达 95％以上，若小于 70％则属较差。此外，还要求不仅对成虫而且对幼虫甚至虫
卵也有较好的驱虫作用。但目前较好的抗虫药亦难达到如此效果。
(2)广谱是指驱虫范围广。家畜的寄生虫侵袭一般均为多种寄生虫感染，选用广谱驱虫或杀虫
药，就显得更有实际意义。目前对两种蠕虫有效的驱虫药已经不少，例如丙硫咪唑对线虫、绦虫和
吸虫均有效；吡喹酮可用于治疗血吸虫和绦虫感染；伊维菌素对线虫和体外寄生虫有效。
(3)低毒抗蠕虫药应当对虫体有强大的杀灭作用，而对宿主无毒或毒性很小。一般认为化疗指
数必须大于 3，才有临床应用意义。
(4)投药方便抗蠕虫药应无味或无特殊气味，又能溶于水，这样可通过饮水、混饲或喷雾给药。
(5)不易产生耐药性虽然蠕虫的耐药现象不像细菌耐药那么普遍和严重，但也应引起足够的注
意。轮换使用几种不同的抗蠕虫药，是减少或延缓产生耐药性的有效措施之一。
(6)无残留畜禽体内的抗蠕虫药应能及时迅速地消除，否则畜禽产品如肉、乳和蛋会有药物残
留，不仅影响畜禽产品的质量，而且危害人类的健康。
4．常用驱线虫药
(1)有机磷酸酯类用于驱线虫的低毒有机磷酸酯类化合物。主要有敌百虫、哈罗松、敌敌畏、
蝇毒磷、灭蠕灵等，其中以敌百虫应用得较广。
【作用与应用】本品为广谱驱虫药，对多数消化道线虫和部分吸虫有效，亦可杀灭外寄生虫。
敌百虫的驱虫机理是能与虫体内胆碱酯酶结合导致乙酰胆碱蓄积，而使虫体肌肉先兴奋、痉挛，后
59
麻痹直至死亡。同时，由于本品还能抑制宿主胆碱酯酶的活性，可增强胃肠蠕动，促使虫体随粪便
排出；也可产生副交感神经兴奋的副作用。
本类药物主要用于驱除家畜的胃肠道线虫，也可用于体表寄生虫，由于毒性较强，现已较少应
用。
【注意事项】应用时注意，禁与碱性药物并用；孕畜及心脏病、胃肠炎的患畜禁用，家禽敏感，
忌用。中毒时，可应用阿托品或胆碱酯酶复活剂解毒。一般在中度中毒时单用阿托品即可，严重时
二者同时使用，效果较好。
(2)咪唑骈噻唑类
●左旋咪唑
【作用与应用] 本品是广谱驱虫药。能使虫体产生痉挛性麻痹而失去活动能力，是去极化的
神经肌肉阻断剂，亦是胆碱酯酶抑制剂。
本品还有免疫增强作用，使受抑制的巨噬细胞和 T 细胞功能恢复到正常水平，并能调节抗体
的产生。这些作用可能是激活磷酸二酯酶，降低淋巴细胞和巨噬细胞内的 cAMP 含量的结果。
主要用于畜禽的消化道线虫病，对猪肾虫病、犬猫心丝虫和肺线虫病也有效。对鸡蛔虫、异刺
线虫及鹅裂口线虫有极好的驱虫作用。
【不良反应】左旋咪唑对牛、羊、猪、禽安全范围较大，马和骆驼均较敏感。中毒症状为拟胆
碱样作用。阿托品可解除其中毒时的 M—胆碱样症状。
左咪唑可引起肝功能变化，严重肝功能障碍患畜禁用。
(3)四氢嘧啶类四氢嘧啶类主要有噻嘧啶和甲噻嘧啶，作用相似，后者作用较强，毒性较小。
还有羟嘧啶。
●噻嘧啶
【作用与应用】噻嘧啶(Pyrnatel)是去极化型神经肌肉阻断剂，具有明显的烟碱样作用，
能使蠕虫产生痉挛性寐痹(该作用比乙酰胆碱强 100 倍)，亦能抑制胆碱酯酶。
主要用于畜禽的各种消化道线虫病，对未成熟幼虫也有效。
●甲噻嘧啶
【作用与应用】驱虫谱与噻嘧啶相似，作用较强，毒性较小。对牛、羊胃肠道线虫成虫及幼虫
均有高效，但对幼虫作用较弱。猪蛔虫对本品最敏感，治疗量对食道口线虫、红色猪圆线虫的成虫
及幼虫均有良好驱虫作用。
(4)苯骈咪唑类苯骈咪唑类化合物自 20 世纪 60 年代初噻苯咪唑问世以来，相继合成了许多广
谱、高效、低毒的驱虫药。主要有甲苯咪唑、硫苯咪唑、氟苯咪唑、康苯咪唑、硫氧苯唑、丙硫咪
唑、丙氧苯唑、丁苯咪唑、三氯苯咪唑、尼妥必敏(netobimin)等。我国常用的为丙硫咪唑、硫苯咪
唑、康苯咪唑等。
【作用机理】本类药物主要抑制虫体内的酶而干扰能量代谢，具体方式为：
A.抑制虫体延胡索酸还原酶的活性。有些蠕虫肌肉活动所需的能量是依赖延胡索酸还原为琥珀
酸时生成的 ATP 供应的，这一生化过程是在虫体胞液和线粒体中由延胡索酸还原酶在无氧条件下
催化完成。本类药物大部分能抑制虫体延胡索酸还原酶的活性，阻断了 ATP 的产生，导致虫体肌
肉麻痹而死亡。虫体的糖代谢过程与宿主体内的需氧代谢过程不同，因此对宿主无影响。
B.抑制虫体对葡萄糖的利用。例如，甲苯咪唑不可逆地抑制虫体对葡萄糖的利用，导致 ATP
60
缺乏而产生驱虫作用。此外，从蛔虫的形态学研究表明，药物还能引起虫体肠管细胞变性，微绒毛
减少，吸收细胞膨胀。
【应用】主要对线虫具有较强的驱杀作用，有的不仅对成虫，而且对幼虫也有效，有些还有杀
虫卵作用。单由于该类药物理化性质和药动学特征的差异，其作用也有不同，有些药物对绦虫、吸
虫也有驱除效果，如阿苯达唑，而三氯苯咪唑则主要作驱吸虫药。本类药物主要用做畜禽的驱蠕虫
药。
【不良反应】本类药物的一般毒性低，安全范围大，在应用治疗剂量时，对幼龄、患病或体弱
的家畜都不会产生副作用，对过大剂量的耐受性，不同动物和不同药物有很大差异，如绵羊在服用
比治疗量大 l 000 倍的硫苯咪唑时也无不良反应，但牛服用 3 倍治疗量的康苯咪唑时就会出现食欲
不振和精神沉郁；猪可耐受 1 000mg/kg 的丁苯咪唑，鸡可耐受 2 000mg/kg 的甲苯咪唑。
本类药物有致畸作用，对怀孕 2～4 周的母羊给予阿苯达唑、丁苯咪唑、康苯咪唑可诱发各种
胚胎畸形，多数为骨骼畸形。羊的双吸虫、大片吸虫也有效。
(5)哌嗪类哌嗪及其衍生物是窄谱的驱线虫药，其作用范围比较固定，安全可靠。常用药物为
哌嗪。
【作用与应用】哌嗪具有抗胆碱作用，能阻断虫体神经肌肉接头处的胆碱受体，阻断冲动的传
递，导致虫体肌肉呈松弛性麻痹，不能附着肠道，而排出体外。对马的蛔虫、毛细线虫、蛲虫，猪
的蛔虫、食道口线虫；犬和猫的弓首蛔虫；禽蛔虫均有良好的驱除作用。对宿主组织内正在蜕变的
幼虫几乎无作用，因此家禽应于 4 周后，犬、猫于 2 周后重复给药。
(6)阿维菌素类阿维菌素类(Avermectins)是一类由链霉菌产生，具有广谱抗寄生虫活性的抗生素，
本类化合物有阿维菌素、伊维菌素、爱比菌素和多拉菌素。
●伊维菌素
本品为含多于 80％B1a 及少于 20％Blb 的 22，23-双氢埃维菌素。
【作用与应用】本品作用于线虫或节肢动物后，能增加抑制性神经递质 r-氨基丁酸(GA-BA)
的释放，GABA 作用于突触前神经末梢，从而引起抑制，虫体麻痹、死亡。但吸虫及绦虫不利用
GABA 作为神经递质，因而不产生驱虫作用。
本品制成内服糊剂、片剂、注射剂及浇注剂。用于牛、羊多种线虫和体外寄生虫，对成虫、幼
虫均有高效；毒性和副作用很小。
5.常用驱吸虫药
●硝氯酚
【作用与应用】本品对牛、羊肝片吸虫的成虫有很好的驱杀作用，具有高效、低毒、用量小的
特点，是反刍兽肝片吸虫较理想的驱虫药。其作用机理是抑制虫体琥珀脱氢酶活性，影响虫体糖代
谢过程，使能量供应耗竭，导致虫体麻痹而死。对肝片吸虫的幼虫虽有效，但需用较高剂量，且不
安全。
【毒性] 中毒量为治疗量的 3～4 倍。中毒量呈现体温升高，心率和呼吸均加快，食欲下降，
精神沉郁等症状。解救措施主要对症治疗，保肝、强心(禁用钙剂)。
●硫双二氯酚
【作用与应用】本品有广谱驱吸虫和绦虫的作用。其作用机理是降低虫体内葡萄糖的分解和氧
化代谢，特别是抑制琥珀酸的氧化，阻断了虫体获得能量。主要对牛和羊的肝片吸虫、前后盘吸虫、
61
莫尼兹绦虫、猪姜片吸虫、绦虫，羊食道口线虫和禽绦虫等有效。此外，对马绦虫和鹿肝片吸虫亦
有效。一般对成虫效果好而对幼虫效果差。本品有拟胆碱作用，可致腹泻。
【不良反应] 本品毒性小，但对牛、羊可引起腹泻。使用剂量超过治疗量时，可出现食欲减
退、精神沉郁、严重腹泻等副作用；可使产奶量、产蛋量下降数日。
●硝碘酚腈
【作用与应用】为新型杀肝片吸虫药，注射给药较内服给药更有效。能阻断虫体的氧化磷酸化
作用，降低 ATP 浓度，减少细胞分裂所需的能量而死亡。一次皮下注射，对牛羊肝片吸虫、大片
形吸虫成虫有 100％驱杀效果，但对未成熟虫体效果较差。
6.常用驱绦虫药驱绦虫药除吡喹酮在驱血吸虫药和硫双二氯酚驱吸虫药部分阐述外，常用的驱
绦虫药还有氯硝柳胺、二氯酚、丁萘脒、溴氢替苯胺等。
●氯硝柳胺
【作用与应用】内服后难吸收，故在肠道内保持较高浓度。其作用机理是抑制绦虫对葡萄糖的
吸收，使三羧酸循环受阻，导致乳酸的蓄积而产生杀绦虫作用。能杀灭绦虫的头节及其近段，使绦
虫从肠壁脱落而随粪便排出体外。但虫体常被肠道蛋白酶分解，难于检出完整的虫体。本品对马裸
头绦虫，牛、羊的莫尼茨绦虫、曲子宫绦虫、无卵黄腺绦虫，犬多头绦虫、带属绦虫、鸡赖利绦虫
等有驱杀作用；尚可用于兔、猴、鱼(鲤鱼)和爬虫类绦虫病的治疗。此外，对牛、羊的前后盘吸虫
及其幼虫、牛双口吸虫、日本血吸虫中间宿主钉螺，也有驱除作用。
【不良反应】本品安全范围广。对牛和绵羊一次 40 倍治疗量和犬、猫 2 倍治疗量均不引起中
毒。
●二氯酚
【作用与应用】与硝氯酚相似。消化道难吸收，毒性较低。对羊的扩展莫尼茨绦虫、犬的带绦
虫和瓜实绦虫、鸡的赖利绦虫均有效。作用机理与氯硝柳胺相似。本品与其他驱线虫药合用可提高
疗效。
【毒性】副作用有呕吐、疝痛、腹泻、厌食等。
7.抗血吸虫药近年来，非锑剂抗血吸虫的药物发展很快，主要有吡喹酮、呋喃丙胺、硝硫氰胺、
硝硫氰醚、六氯二甲苯(血防-846)。
●吡喹酮
【作用与应用】
(1)血吸虫病杀成虫作用强而迅速，对童虫作用较弱。能迅速使虫体失去活性，发生“肝移”，
被消灭于肝组织中。主要用于耕牛血吸虫病，既可内服，亦可肌肉注射和静脉注射给药，高剂量的
杀虫率均在 90％以上。
(2)绦虫病体外研究证明，本品低浓度能干扰绦虫的吸盘功能，并刺激虫体活动，高浓度则增
加虫体收缩。对畜禽的多种绦虫，都有显著的驱杀作用。
(3)其他吸虫病对猪姜片虫病、犬华支睾吸虫病、肺吸虫病和肝片吸虫病亦有效。
【不良反应】本品毒性很小，黄牛以 10mg／kg 静脉注射时，可出现步态不稳，全身发抖等副
作用，一般可在 0.5h 内自行恢复正常。肌肉注射时对局部刺激性较强，有疼痛不安表现，个别牛
倒地，对各系统功能无明显影响。
●呋喃丙胺
62
【作用与应用】对日本血吸虫的成虫和童虫均有杀灭作用，此外对姜片虫、华支睾吸虫亦有效，
为广谱驱吸虫药。其作用机理主要是抑制糖酵解，显著降低虫体内糖原含量或使糖原消失；因而能
直接杀灭成虫和童虫(但对童虫作用较弱)，故能迅速控制急性症状。对慢性血吸虫病，因本品在门
静脉中含量较高，而在肠系膜下静脉中含量较低，虫体不易受到药物的作用，故宜与敌百虫合用，
在敌百虫作用下虫体迅速肝移入门静脉和肝脏内，使呋喃丙胺能充分发挥作用。
【注意事项】当患畜消化道有炎症或肝功能不良时，不宜应用本品。
●硝硫氰醚
【作用与应用】是新型广谱驱虫药，国外多用于犬、猫驱虫，我国主要用于耕牛血吸虫病和肝
片吸虫病治疗。对弓首蛔虫、各种带绦虫、犬复口绦虫、钩口线虫有高效。
7.4.2 抗原虫药
畜禽原虫病是由单细胞原生动物所引起的一类寄生虫病。它可以造成大批畜禽死亡而影响畜牧
业的发展，其中危害较严重的有球虫病、锥虫病和梨形虫病。
1.抗球虫药目前抗球虫药种类有很多，由于其作用峰期(指药物适用于球虫发育的主要阶段)不
同，因而需选择性使用。作用于第一代裂殖生殖的药物，预防性强，但不利于动物对球虫免疫力的
形成；作用于第二代裂殖体，对动物抗球虫免疫力的形成影响不大。不论使用何种抗球虫药，经长
期反复使用，均可产生明显的耐药性，为了避免或减少耐药性的产生，通常是经一定时期变换使用
不同的抗球虫药。
国内早期使用的抗球虫药有磺胺类(如磺胺喹恶啉、磺胺二甲基嘧啶、磺胺对甲氧嘧啶、磺胺
间甲氧嘧啶等)、呋喃唑酮和乙胺嘧啶等，近年来常用的主要有两大类：一类是聚醚类离子载体抗
生素，另一类是化学合成的抗球虫药。目前我国使用最多的是马杜霉素，另外，在防治球虫轮换或
穿梭用药方案中常用各种化学合成的球虫药作为替换药物，其中使用较多的是地克珠利、氨丙啉和
尼卡巴嗪：
●氨丙啉
【作用与应用】其作用机理是由于氨丙啉的化学结构与硫胺相似，故在虫体的代谢过程中可取
代硫胺?使球虫发生硫胺缺乏症，而干扰虫体代谢。如在饲料在添加硫胺则可抵消氨丙啉的作用。
本品对脆弱、柔嫩与堆型艾美耳球虫、羔羊、犊牛球虫都有效。氨丙啉可抑制第一代裂殖体的
生长繁殖。以鸡艾美耳球虫为例，作用峰期在感染后的第三天。此外，对有性周期配子体亦有抑制
作用。可用于预防和治疗球虫病。本品是蛋鸡的主要抗球虫药。氨丙啉与 SQ 或乙氧酰胺苯甲酯合
用，可扩大抗球虫范围，而且安全有效。
【毒性】本品毒性小，安全范围大，但剂量增大时，可引起多发性神经炎，给予维生素 B1 可
预防本品的毒性反应。
●二硝苯甲酰胺(球痢灵)
【作用与应用】主要是抑制无性周期的裂殖子。其作用峰期在感染后的第 3 天，但对卵囊的孢
子形成也有些作用。对鸡和火鸡的多种艾美耳球虫，如柔嫩、毒害、布氏、堆型、巨形等球虫都有
效。尤其是对柔嫩和毒害艾美耳球虫效果好。本品主要用于鸡和火鸡的球虫病。球虫对本品可产生
耐药性，但产生的速度较慢，与硝基呋喃类药物有交叉耐药性。使用推荐量不影响鸡球虫产生免疫
力，故适用于蛋鸡和肉用种鸡。产蛋期禁用；休药期 3 天。
63
●氯羟吡啶
【作用与应用】主要作用于感染球虫后的第一无性周期的初期，抑制孢子体的发育，作用峰期
在感染后的第一天。因此禽类应于感染前或感染的同时给药，才能发挥其抗球虫作用。对鸡的 8
种艾美耳属球虫和鸭球虫均有效，仅用于预防用药。本品是能抑制鸡对球虫的免疫力，产蛋鸡最好
不用。
●尼卡巴嗪
【作用与应用】本品对鸡的柔嫩、毒害、堆型、布氏和巨型等艾美耳球虫有效，主要是抑制第
二个无性周期裂殖体的生长繁殖，其作用峰期在感染后的第四天，对球虫的生活史的其他各期无效。
【应用注意】本品毒性小，安全范围大，但可影响蛋的质量和孵化率，故禁用于产蛋鸡。
●地克珠利
属均三嗪类新型广谱抗球虫药。抗球虫效果优于莫能菌素、拉沙菌素、那拉菌素、氨丙啉、尼
卡巴嗪和氯羟吡啶等抗球虫药。高效、低毒，是目前混饲浓度最低的抗球虫药，作用峰期可能在子
孢子和第一代裂殖体早期阶段，长期用药可出现耐药性，需与其他药交替使用。
●托曲珠利
化学名为甲苯三嗪酮，属均三嗪类新型广谱抗球虫药。市售 2.5％托曲珠利溶液，又名百球清。
抗球虫谱广，干扰球虫细胞核分裂和线粒体，影响虫体的呼吸和代谢功能，因而具有杀球虫作用。
安全范围大，用药动物可耐受 10 倍以上的推荐量，不影响鸡对球虫产生免疫力，用于治疗和预防
鸡球虫病。
●莫能菌素
【作用与应用】是第一个兽医抗球虫专用载体抗生素。对金葡菌、链球菌、枯草杆菌等革兰氏
阳性菌、猪血痢密螺旋体等也有抗菌活性；对革兰氏阴性菌无效。本品是广谱抗球虫药，对畜禽的
多种球虫，如鸡的毒害、柔嫩、巨型、变位、堆型等艾美耳球虫等都有良好的预防作用。其抗虫活
性主要限于球虫生活周期的最 2 天，对子孢子和第一代裂殖体都有抑制作用。临床上主要用于防治
雏鸡、雏火鸡、犊牛、羔羊和兔的球虫病；并且能促进动物生长发育，增加体重和提高饲料利用率，
所以，还可用做动物生长促进剂。
【注意事项】①本品不可与二甲硝咪唑、泰乐菌素、泰妙灵、竹桃霉素等合用，否则有中毒危
险；②对喂饲富含硝酸盐饲料的牛、羊不宜应用本品，以免发生中毒；③产蛋鸡禁用；④屠宰前 3
天停药；⑤工作人员搅拌饲料时，应防止本品与皮肤和眼睛接触。
●盐霉素
【作用于应用】本品是广谱抗球虫药。其抗虫作用在第一个无性周期的早期。除具抗球虫作用，
对革兰氏阳性菌亦有抑制作用，还可提高饲料转化率和促进畜禽的生长发育。临床上主要用于防治
畜禽的球虫病，亦可用做动物生长促进剂。
【注意事项】禁与泰乐菌素、泰妙灵、竹桃霉素等合用；产蛋鸡禁用；肉鸡屠宰前 5 天停止给
药。
●马杜霉素
本品以铵盐的形式作抗球虫药使用。主要用于防治畜禽球虫病。一般规定肉鸡的混饲浓度为 5
mg/kg，宰前 5 天停止给药，产蛋鸡禁用。本品毒性较强，安全范围窄，用时注意准确剂量。
●山度霉素
64
本品为新型的聚醚类离子载体抗生素，其预混剂用于预防鸡球虫病。对鸡抗球虫药效高于盐霉
素，最佳混饲浓度为 25mg/kg。
●拉沙菌素
【作用与应用】为二价聚醚类离子载体抗生素，用于预防禽球虫病，对 6 种常见的鸡球虫均有
杀灭作用，对子孢子、早期和晚期无性生殖阶段的球虫有杀灭作用。是聚醚类离子载体抗生素中毒
性最小的一种，但在使用较高剂量时，会导致垫料潮湿。本品可与泰妙菌素配伍应用，产蛋期连续
使用 1 周，会在鸡蛋中出现残留。
2.抗锥虫药常用的抗锥虫药有萘磺苯酰脲、喹嘧胺、锥虫胂胺、新胂凡钠明等。除了本节叙述
的药物外，还有三氮脒。
●萘磺苯酰脲(那加宁、苏拉明)
【作用与应用】本品对马、牛和骆驼的伊氏锥虫和马媾疫锥虫均有效。其作用机理认为本品能
使虫体代谢中的蛋白产物的性质发生改变，致使虫体不能同化其所需要的营养物质，最后使虫体崩
解破坏而死亡。机体的网状内皮系统在本品的药理作用方面起着重要作用。兴奋网状内皮系统的药
物(如氯化钙等)，能提高本品的疗效。
【不良反应】马属动物对本品较为敏感，水牛反应轻微，骆驼不敏感。马静脉注射治疗量 12h
后可出现荨麻疹、黏膜发绀、胸下和阴门水肿、跛行、体温升高及食欲减退等不良反应。为减轻不
良反应并提高疗效，可同时应用氯化钙、安钠咖等，心、肾、肺病患畜禁用本品。
●喹嘧胺(安锥赛)
【作用与应用】本品对伊氏锥虫、马媾疫锥虫、刚果锥虫和活跃锥虫有效。可用于治疗马媾疫、
马、牛、骆驼的伊氏锥虫病。其作用机理一般认为是本品取代锥虫细胞质核蛋白体中的镁离子和多
胺类，从而阻断虫体蛋白质的合成而杀虫。当剂量不足时，锥虫易产生耐药性。
【不良反应】牛用治疗剂量可见局部反应，仅在注射部位有暂肿胀，数天后自行消散。马属动
物对本品较敏感，注射后 1.5～2h，出现兴奋不安、肌颤、出汗、体温升高、腹痛、频排粪尿、口
流白沫、呼吸困难、心跳加快等症状，一般可在 5~6h 消失。反应严重的病畜可肌肉注射阿托品解
救。
3.抗梨形虫药
●三氮脒(贝尼尔)
【作用与应用】本品对家畜的焦虫及锥虫均有效。其作用机理可能是抑 DNA 合成，而影响其
生长繁殖。对马焦虫、牛又芽焦虫、巴贝斯焦虫、柯契卡巴贝斯焦虫、羊焦虫等效果明显，对牛环
形泰勒焦虫和边缘边虫亦有一定的治疗作用。除有治疗作用外，还有一定的预防作用。但如剂量不
足，焦虫及锥虫都可能产生耐药性。本品对骆驼伊氏锥虫亦有效，但骆驼对本品敏感，安全范围小，
故不宜应用。
【不良反应】治疗剂量一般不严重。肌肉注射局部有刺激性，可引起肿胀。马静脉注射治疗量，
有时可出现出汗、流涎、腹痛等症状。水牛比黄牛稍敏感，少数水牛注射后可出现肌肉震颤、尿频、
呼吸加快、流涎等症状，经几小时后自行恢复。个别牛若反应严重，可肌肉注射阿托品解救。
●硫酸喹啉脲(阿卡普林)
【作用与应用】本品对家畜的焦虫如巴贝斯属焦虫有特效，但对泰勒属焦虫、边虫疗效差。其
作用机理可能是扰乱虫体代谢，破坏酸碱平衡，产生酸中毒。本品可用于马、牛、羊、猪、犬的焦
65
虫病，通常投药 1 次即可，若患牛在给药后 24h 体温见上升，可重复注射 1 次。
【不良反应】本品具有抑制胆碱酯酶的作用，因此可呈现不安、肌肉震颤、腹痛等不良反应，
一般持续 30～40min 逐渐消失。严重患畜频频起卧、呼吸困难、呼吸和心跳加快、频排粪尿，最
后可能因窒息而死亡。为减轻或防止不良反应，可同时或在用药前注射硫酸阿托品。
7.4.3 杀虫药
凡能杀灭蜘蛛纲和昆虫纲等体外寄生虫的药物称为杀虫药。
常用的杀虫药包括有机磷化合物，有机氯化合物、拟除虫菊酯类、大环内酯类及其他杀虫药。
目前有机氯杀虫药因其性质稳定、残效期长，在人和动物脂肪中大量富集，污染农产品和环境，已
经很少应用。
1.有机磷化合物常用的有机磷杀虫剂，除敌敌畏和敌百虫外，还有蝇毒磷、皮蝇磷、马拉硫磷
和倍硫磷等。
●敌敌畏
本品兼有杀虫和驱虫作用。作用机理与敌百虫相似。
【作用与应用】
(1)杀虫作用对畜禽的多种外寄生虫和马胃蝇、牛皮蝇、羊鼻蝇具有熏蒸、触杀和胃毒 3 种作
用，是一种高效、速效和广谱的杀虫剂，其杀虫效力比敌百虫强 8～10 倍。
以 1％药液喷薄雾于动物皮毛，如头、背、四肢、体内侧，可杀灭牛体表蝇、蚊等，但不得喷
湿皮肤，一头牛的日用量不得超过 60mL。
(2)驱虫作用内服对猪消化道线虫有高效，对马、牛、羊消化道线虫也有效，但安全范围窄。
【毒性】本品的毒性较敌百虫大 6～10 倍。
●敌百虫
【作用与应用】本品为广谱杀虫和驱虫药，对畜禽的多种寄生虫和马胃蝇、牛皮蝇、羊鼻蝇幼
虫(即蝇蚴)有杀灭作用。本品除以接触毒、胃毒和吸入毒的方式作用于虫体外，还具有内吸杀虫作
用，可使昆虫食、吸应用过敌百虫的动、植物组织等，而发生中毒或死亡。
【毒性】敌百虫能抑制动物体内的胆碱酯酶，出现胆碱能神经兴奋的不良反应，解救措施是迅
速注射阿托品、解磷定等解毒药；同时进行对症治疗。
●蝇毒磷
【作用与应用】本品是有机磷中惟一可用于泌乳奶牛的杀虫剂，奶牛吸收后，大部分经代谢或
以原形由粪尿排出。残留于体内的药物主要分布于脂肪中，乳汁中含量极微，其他组织浓度均小于
0.1mg/kg。本品兼有杀虫和驱虫作用，可杀灭畜禽体表的蜱、螨、蚤、蝇、牛皮蝇蚴和创口蛆等。
【毒性】本品安全范围较窄，特别是以水剂灌服时毒性较大，宜混饲给药。牛 1 次内服(20mg/kg)
高治疗剂量，部分牛可见轻度毒必性反应。绵羊在治疗量灌服时亦有类似现象。鸡较敏感。
●马拉硫磷
本品为低毒、高效、速效杀虫药。本品无内吸杀虫作用，主要具有触杀和胃毒、亦有微弱的熏
杀作用。对蚊、蝇、虱、蜱、螨、臭虫等均有杀灭。
2.拟除虫菊酯类人工合成的除虫菊酯主要有：二氯苯醚菊酯、溴氰菊酯、氯氰菊酯和戊酸氰菊
酯等。属一类高效、速效、无残毒、不污染环境、对人畜安全无毒、残效期长的新型杀虫药。
66
(1)作用机理除虫菊酯及其拟似化合物对蚊、蝇、虱、蚤等有毒杀作用。本品被昆虫接触后，
可迅速渗入虫体，作用于昆虫神经，出现过度兴奋、痉挛，最后麻痹而死，属神经毒。
(2)毒性拟除虫菊酯类对哺乳动物和家禽的毒性很低。因为，在温血动物体温下，酶对除虫菊
酯及其拟似化合物的水解速度很快，使之完全解毒。并且在体内转化迅速，不留残余物。
●二氯苯醚菊酯
对畜禽体外寄生虫，如蚊、蝇、蟑螂、虱、蜱、螨、虻等均有很好的杀灭作用。杀虫效力是滴
滴涕的 100 倍。给鸡 1 次喷雾(20mg/只)，对产蛋鸡刺螨的杀灭效率达 99％以上，作用至少可维持
42 天。用 0.125％～0.5％浓度喷雾，可杀灭禽螨。0.1％的溶液对蝇、牛蜱有良好的杀灭效果。用
0.02%乳剂药浴可治疗羊螨，使用一次，效力可持续数周。
●戊氰酸菊酯(速灭菊酯)
对畜禽的外寄生虫和吸血昆虫，如蚊、蝇、虱、蚤蜱、螨、虻等均有很好的杀灭作用，杀虫力
强而确实。以触杀为主，兼有胃毒和驱避作用。其防治螨、虱病的效果比敌百虫大 25～250 倍，还
有杀灭虫卵的作用，一般用药 1 次即可，不需要重复用药。
治疗畜禽体外寄生虫生病时，应用本品的稀释液喷雾、涂擦或药浴均可。但是不论用何种方法，
都要保证畜禽的被毛、羽毛被药液充分湿透。
鸡舍灭虫，可按每立方米用本品 0.03~0.05mL 喷雾后密闭 4h，以杀灭鸡虱、蚊、蝇、蠓、蚋
及其他害虫。
【注意事项】配制本品溶液时，水温以 12℃为宜，如水温超过 25℃将会降低药效，超过 50℃
则失效。应避免使用碱性水，并忌与碱性药物合用，以防药液分解失效。
●溴氰菊酯
属于接触性杀虫剂。对动物体外寄生虫，如虱、螨等有很强的驱杀作用，具有作用迅速、残效
期短的特点。对家蝇和蚊的杀灭作用分别为天然除虫菊酯的 1 000 倍和 220 倍。2.5~23mg／kg 溶
液喷雾或用于垫料，对鸡虱幼虫、稚虫或成虫均有很强的杀蜱作用：100mg／kg 溶液，喷洒牛舍
及牛体表，平均每次每头牛用 25～35mg，隔半个月使用 1 次，连用 10 次，对牛感染梨形虫的保
护率可达 98％。
3.其他
●双甲脒
属高效、广谱、低毒的杀虫药，对蜱、螨、虱等均有效。外用在皮肤扩散、易渗透痂皮下杀灭
蜱螨。残效期长，可保护畜体不受外寄生虫侵袭。本品对人畜毒性低，蜜蜂亦安全，但对兔较敏感。
对牛、羊、猪等家畜体表寄生虫有良好的驱杀作用，用于杀灭牛、羊、猪体表寄生的蜱、螨、虱等。
本品禁用于马。
8 特效解毒药
中毒病的解救是内科治疗学的综合措施，包括：①清除毒物；②阻止吸收；③促进排出；④对
症治疗。
特效解毒药是指可特异性地对抗或阻断毒物效应的药物，是对因治疗。根据解毒物的性质可分
67
为：胆碱酯酶复活剂，重金属解毒剂，高铁血红蛋白还原剂，氰化物解毒剂，其他解毒剂。
8.1 有机磷中毒解毒剂——胆碱酯酶复活剂
1.毒理有机磷可通过皮肤、呼吸道、胃肠道吸收而进入体内，与分布在神经系统、肌肉、
血浆及红细胞的胆碱酯酶(ChE)结合，形成磷酰化胆碱酯酶而使胆碱酯酶失活，从而使体内乙
酰胆碱(Ach)蓄积而中毒。中毒症状为：胆碱能神经过度兴奋，唾液腺、泪腺、鼻液、汗腺分泌增
加；肠蠕动增加，腹泻；胃蠕动增强，呕吐；最后瞳孔收缩、肌肉震颤、呼吸加快、昏迷、死亡。
2.解毒原理有机磷中毒的对症解毒剂主要是阿托品。其能阻断 M 受体，但不能消除乙酰胆碱
对横纹肌的作用，也不能恢复酶活性，对轻度中毒的动物可单用阿托品解毒，对严重中毒应加用胆
碱酯酶复活剂，俩者反复使用，直至动物病情缓解。
胆碱酯酶复活剂是有机磷中毒的特效解毒药，其能使被抑制的胆碱酯酶迅速复活。主要有碘解
磷定、氯解磷定、双解磷、双复磷。这类药物均含有醛肟基或酮肟基，具有强大的亲磷酸酯作用，
能将结合在酶上的磷酸基夺过来，使 ChE 与有机磷分离，恢复酶活性。
如果中毒时间过长，磷酰化胆碱酯酶可发生老化，即酶中的一个烷基或烷氧基被解离变成稳定
的单烷基磷酰化胆碱酯酶。此时，碘磷定等胆碱酯酶复活剂不能恢复酶的活性。
胆碱酯酶复活剂亦能与进入机体的有机磷起作用，而使其失去活性，变成无毒性的物质由尿排
出。这类药物在神经肌肉接合处恢复酶活性最明显，但对中枢神经系统(CNS)作用不明显。
●碘解磷定
也称解磷定。
【作用与应用】①静脉注射数分钟后即出现效果，但不能透过血脑屏障，很快被肝脏分解。②
大剂量静脉注射可直接抑制呼吸中枢，注射过速会产生呕吐，心动过速，运动失调等。药物漏入皮
下有强烈刺激性。③主要用于有机磷急性中毒。
●氯解磷定
又称氯磷定。
[作用与应用) ①肌肉注射后 1~2min 显效，不能透过血脑屏障，溶解度大，可供静脉注射、
肌肉注射；②应用同碘解磷定。
●双复磷
(作用与应用) ①作用比碘解磷定强 7～12 倍：②脂溶性好，能透过血脑屏障，并具有阿托品
样作用，可消除 M 胆碱样、N 胆碱样及 CNS 症状；③用于有机磷中毒时有 CNS 症状者；④可作
肌肉注射或静脉注射。
8.2 金属与类金属中毒的解毒药——金属络合剂
1.毒理 Hg、Ag、Pb、Cu、Mn、Cr、Zn、Ni 等金属，As、锑(Sr)、P、铋等类金属能与机体
内的氧化还原酶系统的一 SH 结合，抑制酶活性，从而抑制组织细胞的功能。
2.解毒原理
68
(1)含巯基的络合剂如二巯丙醇、二巯丙磺钠、二巯丁二钠、青霉胺是一种竞争性重金属中毒
解毒剂，所含巯基易与金属、类金属结合而成无毒、难解离的环状化合物由尿排出。它们与金属的
亲和力大于酶与金属的亲和力，因此不仅可防止金属及类金属与含巯基酶结合，还能夺取已经与酶
结合的金属，使酶恢复活性而起解毒作用。
(2)金属络合剂如依地酸钙钠，是一种强力络合剂，能与多种金属离子形成无毒、稳定、可溶
性的络合物从体内排出。
●二巯丙醇
(作用与应用) ①在临床上主要用于治疗砷中毒，以及汞、金的中毒解救，对 Se 等效果差；
②副作用是损害肝肾。
●二巯丙磺钠
作用同二巯丙醇，但毒性小。对汞中毒效果好，常用于汞、砷、铋等中毒的解救。
●二巯丁二钠
对锑中毒效果特别好，主要用于锑、Pb、Hg、As 中毒解救。
●青霉胺
单巯基络合剂。毒性小，能与铜、铁、汞、铅、砷络合形成稳定和可溶性的复合物由尿迅速排
出。可用于 Cu、Fe、Hg 等重金属的轻度中毒的解救。
●去铁胺
又称去铁敏。属羟肟酸络合剂。羟肟酸基团能与体内游离或与蛋白结合的 3 价铁或 3 价铝形成
稳定、无毒的水溶性铁胺或铝胺复合物，由尿排出。能清除铁蛋白、含铁血黄素中的铁。
主要用于急性铁中毒的解毒。
●依地酸钙钠
本品与铅络合最好，对汞和砷则无效。主要治疗铅中毒，对无机铅中毒有特效。
8.3 亚硝酸盐中毒解毒药——高铁血红蛋白还原剂
反刍动物可将硝酸盐还原成亚硝酸盐，引起亚硝酸盐中毒。
1.毒理亚硝酸盐能将血红蛋白中的 Fe
2+
氧化成 Fe
3+
，使血红蛋白失去携氧的能力。血液缺氧呈
酱油色。
2.解毒原理使用高铁血红蛋白还原剂如亚甲蓝，可将血红蛋白中的 Fe
3+
还原成 Fe
2+
，恢复正常
携氧功能。
●亚甲蓝
小剂量起还原作用(1~2mg／kg，iv)，用于亚硝酸盐中毒解毒。
8.4 氰化物中毒解毒药
1.毒理氰化物所含的氰离子(CN
-
)可与动物体内的多种酶结合，其中最主要的是与细胞线粒体
内的氧化型细胞色素氧化酶(呼吸酶)中的 Fe
3+
结合，形成氰化细胞色素氧化酶，失去活性，使细胞
69
不能利用血中的氧，造成组织细胞缺氧而中毒。
2.解毒原理应用氧化剂(如亚硝酸盐)使部分低铁血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，后者的 Fe
3+
与
氰化物有高度的亲和力，结合成氰化高铁血红蛋白，这样一方面阻止 CN
-
与组织的细胞色素氧化酶
结合，另方面还可夺取已经与细胞色素氧化酶结合的 CN
-
，恢复酶的活性，从而产生解毒作用。但
氰化高铁血红蛋白仍可部分离解出 CN
-
而产生毒性，故用氧化剂后还要进一步用硫代硫酸钠解毒。
硫代硫酸钠在肝内硫氰生成酶的作用下，能与体内游离的或与高铁血红蛋白结合的 CN
-
结合，生成
无毒的硫氰酸盐而排出体外。
8.5 有机氟中毒解毒药
氟乙酸钠、氟乙酰胺常作为杀鼠药，犬、猫等吃了中毒鼠而引起中毒。
1.毒理氟乙酸钠、氟乙酰胺能破坏体内三羧循环(TCA)的正常进行。
氟柠檬酸能竞争性地抑制三羧循环中的乌头酸酶，从而阻断 TCA 的顺利进行。
2.解毒原理解毒药物乙酰胺(CH3CO—NH2)的结构与氟乙酰胺结构相似，能竞争性地争夺酰胺
酶，阻止氟乙酸的形成。
第 2 部分
兽医病理学
73
1 概述
1.1 兽医病理学简介
兽医病理学是兽医专业学生必修的专业基础课，是介于基础兽医学和临床兽医学之间的桥梁
学科，它包括病理解剖学和病理生理学，主要介绍动物疾病发生、发展与转归的共同规律，各系
统重要器官的病理变化和动物尸体剖检技术。
1.1.1 什么是兽医病理学
兽医病理学是通过研究动物疾病的病因、发病机理和患病机体的代谢、机能和形态结构的变
化，阐明疾病发生、发展及其转归的规律，为疾病的诊断和防治提供理论基础的科学。
1.1.2 研究对象和方法
1.研究对象
(1)患病的畜禽及尸体
(2)活检材料
(3)实验动物及其组织细胞
2.研究方法
(1)尸体剖检可通过大体观察、组织学观察、细胞学观察、组织化学和免疫细胞化学观
察、超微结构观察以及原位杂交检测等。
(2)动物实验
(3)临床病理学研究
(4)活体组织检查
(5)体外细胞培养
1.2 疾病的概念和特点
1.2.1 疾病的概念
疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规
律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，以及各种相应的症状，体征和行为异常。机体
与外界环境的统一和体内各器官系统的协调统一被打破。动物的生命活动能力、生产性能和经济
价值均降低。简言之，疾病是机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常
生命活动过程。
74
1.2.2 疾病的特点
（1）疾病是在正常生命活动基础上产生的一个新过程,与健康有质的区别。
（2）任何疾病的发生都是由一定原因引起的，没有原因的疾病是不存在的。
（3）任何疾病都是完整统一机体的反应，呈现一定的机能、代谢和形态结构的变化，这是发生
疾病时产生各种症状和体征的内在基础。
（4）任何疾病都包括损伤与抗损伤的斗争和转化。
（5）疾病是一个有规律的发展过程，在发展的不同阶段，有其不同的变化和一定的因果转化关
系。
（6）发生疾病时不仅动物的生命活动能力减弱，而且其生产性能，特别是经济价值降低，这是
动物疾病的重要特征。
1.3 病因学
研究疾病发生原因和条件的科学，称为病因学。引起动物发生疾病的致病因素称为病因。能
促进疾病发生的条件称为诱因。病因的种类很多，一般可分成以下几类。
1.3.1 外因
1.生物性因素这是最常见的致病因素，包括各种病原微生物(如细菌、病毒、支原体、霉菌等)
和寄生虫(如原虫、蠕虫等)。它们的致病作用主要与病原体致病力的强弱和侵入宿主机体的数量、
侵袭力、毒力以及它逃避或抵抗宿主攻击的因素有关。这一类致病因素作用于机体时具有以下共
同特点：
(1)有一定的潜伏期，潜伏期是指病原微生物从侵入动物体到出现症状这一时期。潜伏期的长
短与病原微生物在体内繁殖蔓延。产生毒素的速度以及机体的抵抗力有关。如猪丹毒一般是 3～5
天。狂犬病一般是 2～8 周(短者 1 周，长者 1 年以上)。
(2)病原体有一定的入侵门户和定位，如沙门氏菌侵入肠道才有致病作用。破伤风梭菌必须要
侵入皮肤或黏膜深部创伤才发生感染。
(3)生物性因素所引起的疾病都有一定的特异性、传染性，动物恢复健康后还可产生特异的免
疫性。
(4)机体的抵抗力决定着生物性致病因素能否引起动物感染以及感染程度的强弱。
2.机械性因素由于体内外的机械力如锐器或钝器撞击，爆炸波的冲击，体内的肿瘤、异物、
结石、脓肿等的作用而导致的创伤、扭伤、骨折、扎伤等。其致病特点：
(1)无潜伏期病因仅在疾病的开始时起作用，与疾病的发展无关。
(2)外伤的性质与程度决定于机械力的程度、性质、作用部位和范围大小，与机体的状况无关。
3.物理性因素包括高温、低温、电流、光、电离辐射、大气压等。例如，热射病、光敏反应、
放射病(X 射线、镭射线)等。物理性因素的致病特点如下：
(1)潜伏期一般较短或无。除紫外线和电离辐射，由于能量在体内转化的关系除外。
(2)物理性因素的致病作用，对机体各器官组织来说，大都没有明显选择性。
75
(3)大多数物理性的致病因素对疾病发生仅起始动作用。
4.化学性因素常见的化学性毒物有无机毒物，如强酸、强碱、重金属盐等；有机毒物，如有
机磷、有机氯、乙醚、氰化物等；生物毒，如蛇毒、尸毒等以及军用毒物(双光气、芥子气等)。
化学性因素的致病具有以下特点：
(1)一般都有短暂的潜伏期，其致病作用除同毒物本身的性质、剂量等有关外，在一定程度上
还取决于其作用部位和整体的功能状态。
(2)某些化学性致病因素对机体的组织、器官有选择性毒性作用，如四氯化碳主要引起肝细胞
中毒等。
(3)化学性因素在整个中毒过程中都起作用。进入机体内的化学性毒物其致病性可因机体内体
液稀释、中和或组织解毒而改变。
5.机体必需物质的缺乏或过多动物缺乏蛋白质、脂肪、糖、矿物质、维生素及矿物质(包括微
量元素）就会发生相应的营养物质的缺乏性疾病。另外，有些物质(如氯化钠、氟、硒、铜等)摄
入过多，可引起中毒。
1.3.2 内因
一般是指机体防御机能的降低，遗传免疫特性的改变以及机体对致病因素的易感性等。
1.机体防御机能降低
(1)屏障机能：皮肤、黏膜、骨骼、肌肉等均有阻挡或缓和外界致病因素的致病作用。若其机
能受损或削弱，则容易发生某些疾病。
(2)吞噬及杀菌作用：机体内的单核巨噬细胞系统(如结缔组织的组织细胞、肝窦的星状细胞、
肺泡壁的尘埃细胞、中枢神经的小胶质细胞等)具有吞噬病原菌，并通过其所含的各种水解酶分解
和杀死吞噬的细菌。当机体吞噬作用和杀菌能力减弱时，则容易发生感染性疾病。
(3)解毒机能：肝脏是机体的重要解毒器官，其能通过生物转化过程(氧化、还原等)将毒性物
质转变为无毒或低毒的物质，再经肾排出体外。另外，肾也可通过脱氨基、结合等方式对毒物解
毒。当解毒机能障碍时，机体容易发生中毒。
(4)排除机能：呼吸道黏膜上皮的纤毛、胃肠道和肾等均有排出各种异物及有害物质的作用。
因此，当这些排除机能受损时，可促进相应疾病的发生。
2.机体反应性的改变机体反应性不同，其对外界致病因素的抵抗力和感受性不尽相同。主要
包括：
(1)种属反应性。动物种属不同对同一致病因素的反应性是不同的。如马患传染性贫血，而牛
则不得。
(2)品种或品系反应性。同类动物的不同品种或不同品系，对同一致病因素的反应性可能不同。
(3)个体反应性。同种动物的不同个体对同一致病因素的反应性不同。
(4)年龄反应性。幼龄动物易患消化道和呼吸道疾病；老龄动物易患病，且不易恢复。
(5)性别。性别不同，感染某些疾病的情况也不尽相同。如牛、犬的白血病，雌性发病高于雄
性。
3.机体免疫特性的改变包括免疫机能障碍(如抗体生成不足、细胞免疫缺陷等)和免疫反应异
常。
76
4.遗传因素遗传物质的改变可以直接引起遗传性疾病。如遗传性代谢病，遗传性畸形等。
1.3.3 影响疾病发生的条件
1.自然条件包括季节、气候、地理位置等，虽不能直接引发疾病，但影响疾病的发生。如冬
季多发呼吸系统疾病；夏季多发消化系统疾病。
2.社会条件包括社会制度、政策管理、科技和生产水平等，对动物健康和疫病流行具有重要
影响。
1.4 发病学
研究疾病发生、发展基本规律的科学，称为发病学。
1.4.1 疾病发生发展的基本规律
1.损伤与抗损伤的斗争和转化损伤与抗损伤斗争贯穿于疾病的始终，两者相互联系又相互斗
争，构成疾病的各种临床表现，是推动疾病发展的基本动力。疾病中损伤与抗损伤作用常常同时
出现，不断变化。
2.因果转化在疾病发生发展过程中，原因和结果可以相互交替和相互转化，即由原始病因引
起的后果，在一定条件下可以转化为另一些变化的原因。这种因果交替的过程是疾病发展的重要
形式。常可形成恶性循环，从而使疾病不断恶化。但经过适当治疗，也可形成良性循环。
3.局部与整体任何疾病都是完整统一机体的复杂反应，这种反应可表现为全身性的病理变化，
又可表现为局部的病理变化，任何局部病理变化都是整体疾患的一定组成，即受整体影响，又影
响整体，两者有不可分割的内在联系。
1.4.2 疾病发生的基本机制
1.细胞机制病因直接或间接作用于组织、细胞，从而产生机能、代谢和形态的改变。见于外
力、高温等病因。
2.神经体液机制神经机制和体液机制是密切联系的，在很多疾病中存在体液调节紊乱，这主
要是通过内分泌激素起作用的，而内分泌腺的功能活动是受神经机制调节的。以局部损伤为主的
创伤时，也都有神经体液机制的参与。
3.分子机制在基因水平上阐明疾病发生的机制。从分子水平研究生命现象和疾病的发生发展，
使人们对疾病时形态、功能和代谢变化以及对疾病本质认识进入新阶段。
1.5 疾病的经过和转归
疾病都有一个发生发展的过程，大多数疾病发生发展到一定阶段后终将结束，这就是疾病的
转归。传染性疾病的经过一般分为 4 期。
1.潜伏期由病因侵入机体发挥作用开绐，到出现最初临床症状为止。其长短与机体特性和病
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因致病力强弱有关。
2.前驱期从疾病出现最初症状，到开始出现主要症状为止。
3.症状明显期疾病的特征性症状或全部主要症状明显出现的时期。
4.转归期疾病的最后阶段。分为康复和死亡。
(1)康复分成完全康复与不完全康复两种。完全康复是指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，
机体的自稳调节恢复正常。不完全康复是指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未
完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失。
(2)死亡指机体作为一个整体的功能永久停止。传统观念认为，死亡是一个过程，包括濒死期、
临床死亡期与生物学死亡期。过去一直把心跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志，近年来，脑死
亡成为判断死亡的重要标志。
2 局部血液循环障碍
血液循环是指血液在心脏血管系统中周而复始地流动的过程。血液循环障碍分为全身性和局
部性两种。全身血液循环障碍，是由于心脏血管系统的疾病或血液本身状态的改变所造成的波及
全身各器官的血液循环障碍；局部血液循环障碍，是指机体某一局部或个别器官组织发生循环障
碍的现象。局部血液循环障碍表现是多种多样的，主要表现形式有充血、出血、局部贫血、血栓
形成或栓塞等。
2.1 充血
局部组织或某器官的血管内血液含量多于正常的状态，称为充血。依发生机理，充血分为动
脉性充血和静脉性充血。
2.1.1 动脉性充血
组织或器官因小动脉扩张而流入的血量过多的现象，称为动脉性充血，简称充血。它分为生
理性充血和病理性充血两类。在生理情况下，因器官、组织的机能活动加强时(如运动时肌肉的充
血，进食后的胃肠道充血)，其相应的血液供应量增加，称为生理性充血。病理性充血绝大多数是
在致病因素作用下发生的，如炎症早期的充血。本节所提到的充血，主要指病理性充血而言。
1. 原因和发生机理
引起充血的原因很多，概括起来有：
(1)物理性因素如高温、电离辐射、紫外线等。
(2)化学性因素如酸、碱、松节油、巴豆油等。
(3)机械性因素如摩擦、创伤等。
(4)各种病原微生物(如细菌、病毒、真菌等)、寄生虫及其毒性代谢产物或毒素。上述因素当
达到一定强度或作用一定时间后，均可引起充血。
发生机理：因充血的原因不同，其发生机理也不完全一致。多数充血的发生是神经性的。当
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病因作用于血管感受器，可反射性地引起缩血管神经抑制，神经冲动发放率减少，舒血管神经兴
奋，导致血管扩张；另外，皮肤和黏膜受刺激时能通过轴突反射而引起血管扩张和充血；组织分
解产生的血管活性物质(如组织胺、5-羟色胺等)的直接损害下，血管平滑肌的紧张度下降，导致
血管扩张；组织器官长期受压迫，一旦压力迅速消除后，局部血管可立即扩张充血，称贫血后充
血。
2. 充血的类型
（1）炎性充血
（2）刺激性充血
（3）减压后充血
（4）侧枝性充血
3.病理变化发生充血的组织、器官色泽鲜红，局部温度升高，体积增大，血管搏动明显。镜
检时，小动脉及毛细血管扩张，毛细血管数目增多，其中充满多量红细胞。
4.结局和对机体的影响充血是机体的防御、适应性反应之一。可向局部组织输送大量的 O2、
营养物质、抗体和药物等增强局部的防御能力，同时增强局部代谢产物的排除，对消除病因及恢
复组织的机能和结构有积极意义。例如人们用涂擦刺激剂来治疗疾病。但是，若持续性充血，由
于代谢产物和致病因素的作用，使血管神经、肌肉麻痹，可发展为淤血，若充血发生在生命重要
器官如脑，往往产生严重后果。
2.1.2 静脉性充血
组织或器官因静脉回流受阻，血液淤积在静脉和毛细血管内，使局部组织含血量增多，称为
静脉性充血，简称淤血。
1.原因和发生机理淤血按其原因分为全身性和局部性淤血两种。
(1)全身性淤血。常见于心力衰竭或肺循环障碍。当右心衰竭时引起大循环系统血管淤血，如
肝、脾、肾和胃肠道等。当致病因素侵害心脏时，心肌变性坏死，致使其收缩力减弱，每搏输出
量减少，心腔积血增多，心腔内压增高，导致静脉血回流下降，血液淤积在各器官。肺部疾患，
如肺炎时，肺泡内充满炎性渗出物，压迫肺泡壁毛细血管，使肺循环阻力增加，右心室积血，静
脉血回流受阻，引起全身性淤血。
(2)局部性淤血。由于各种机械作用使局部静脉阻塞或受压所引起。如肿瘤、寄生虫包囊及瘢
痕组织等，均可引起局部组织静脉血流受阻，致使大量血液淤积在局部组织、器官内。
2.病理变化组织器官肿大，静脉管充盈，呈暗红色，皮肤及可视黏膜发绀，局部温度降低，
水肿，甚至出现淤血性出血。
镜检，小静脉、毛细血管扩张，充满血液，组织细胞排列疏松。淤血时间较长时，实质细胞
发生水泡变性、脂肪变性等营养不良性变化，严重时细胞坏死。如嗜银纤维的淤血性硬化。
因组织结构和机能特性不同，淤血的表现也不完全一致，现将临床常见的肝淤血和肺淤血简
述如下：
(1)肝淤血由于右心功能不全、肝静脉与后腔静脉回流障碍。急性肝淤血，体积肿大，重量增
加，被膜紧张，边缘钝圆，呈暗红色，静脉管扩张，切面流出大量黑紫色凝固不全的血液。病程
稍长，周边部肝细胞发生脂肪变性，呈黄褐色，肝小叶中心部呈暗红色，二者相间，似中草药槟
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榔样花纹，故称槟榔肝。慢性肝淤血，进一步发展实质细胞萎缩部的网状纤维胶原化，使肝组织
硬化，称为淤血性肝硬化。
镜检，肝小叶中央静脉及其附近的窦状隙高度扩张，其中充满红细胞；病程稍长时，肝小叶
中心部的肝细胞发生萎缩或消失；肝小叶周边部肝细胞脂肪变性，进而可见胶原纤维增生，肝细
胞萎缩。
(2)肺淤血发生于左心功能不全或腹腔内压升高。急性肺淤血多伴有淤血性水肿和淤血性出血，
外观肺呈暗红紫色，体积膨大，重量增加，淤血的小块肺组织置入水中、半浮半沉，切面流出大
量带有泡沫的血样液体。
镜检，肺泡壁毛细血管扩张，呈蛇曲状。肺泡腔内有浆液和数量不等的红细胞，并有脱落的
肺泡上皮细胞和巨噬细胞。病程长时，可见吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。长期慢性肺淤血，因间
质结缔组织增生，可导致肺硬化。若伴有出血，红细胞分解后形成的含铁血黄素使组织呈褐色，
称为褐色硬化。
3.结局和对机体的影响依原因和时间长短不同，对机体的影响也不同。短时间内淤血，病因
消除或建立了有效的侧枝循环，可完全恢复。若长期淤血，实质细胞萎缩、变性、坏死、间质增
生、组织水肿、出血、硬化。
2.2 出血
血液流出血管或心脏的一种病理过程，称出血。血液流出体外称外出血；血液流入组织间隙
或体腔内称内出血。
2.2.1 原因和机理
血管壁完整性破坏是出血的直接原因。根据破坏的情况不同，分为破裂性出血和渗出性出血。
1.破裂性出血由于心脏或血管壁破裂而引起的出血。引起破裂性出血的原因有：
（1）机械性损伤：刺伤、咬伤等外伤时，损伤血管壁，血液流出血管之外。
（2）侵蚀性损伤：在炎症、肿瘤、溃疡、坏死等过程中，血管壁受周围病变的侵蚀作用，
以致血管破裂而出血，如肺结核病、脓肿等。
（3）血管壁发生病理变化：在血管发生动脉瘤、动脉硬化、静脉曲张等病变的基础上，当
血压突然升高时，常可导致血管破裂而出血。
2.渗出性出血因毛细血管壁通透性增高，使红细胞渗出。常见于中毒(如有机磷、苯、砷等)，
某些传染病(如猪瘟、炭疽等)、寄生虫病(如牛泰勒氏焦虫病)、电击性休克和弥散性血管内凝血等
导致血管壁损伤或者血液性质改变。
2.2.2 病理变化
动脉性出血呈鲜红色，静脉性出血呈暗红色，但随出血时间的延长，颜色有所改变。皮肤、
黏膜、浆膜发生的毛细血管出血，呈小点状者称瘀点；呈斑块状者称瘀斑；大量出血局限于组织
内呈肿块样隆起称血肿；有全身性渗出性出血倾向时，称为出血性素质。由于毛细血管通透性增
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高，红细胞弥散性浸润于组织间隙，使出血的局部组织呈大片暗红色，称为片状出血或弥散性出
血（出血性浸润）。积血是指由外出的血液进入体腔或管腔内。
2.2.3 结局和对机体的影响
依原因、出血量、出血速度、出血时间和出血部位不同，对机体的影响也不同。毛细血管或
小血管的破裂性出血，如果发生在不重要的部位，一般对机体影响不大。但如果长时间持续性出
血，可引起机体贫血；在生命的重要器官也可造成严重的后果。急性大出血，如不及时抢救，往
往引起机体死亡。较大的血肿，外围形成包囊或被机化。
2.3 血栓形成
在活体的血管或心脏内，血液成分中析出固体物质的病理过程，叫血栓形成，所形成的固体
物质称为血栓。血栓可发生在心血管的任何部位，以静脉为多见。
2.3.1 血栓的类型和病理变化
根据血栓形成的凝集和凝固阶段所占比例及相互关系的不同，血栓分为白色血栓、红色血栓
和混合性血栓。
1.白色血栓以血小板和白细胞凝集过程为主的血栓，它是血栓形成的起始点，所以又称为血
栓的头部。常发生于心脏和动脉。
眼观：白色血栓呈灰白或黄白色，混浊，干燥并较硬，但不甚结实，多较牢固地黏附于血管
壁上。
镜检：颗粒状或均质状的血小板凝集成小梁，有少量纤维蛋白网，网眼中有多数白细胞。
2.红色血栓以凝固过程为主的血栓，多在血流缓慢，血液凝固性增高的情况下，迅速发生凝
固过程，成为暗红色，圆柱状的血栓。它构成血栓尾部。
眼观：暗红色团块或圆柱状，表面平滑、湿润并富有弹性。
镜检：纤维蛋白交织成网，网眼内充满大量红细胞和少量白细胞，其各种成分的比例与正常
凝血块无差异，惟其基部可见到由血小板和白细胞凝集而形成的网状支架。新形成的红色血栓与
死后凝血块相同，很难区别，但是血栓形成后，经一定时间，水分逐渐丧失，红细胞崩解而变为
淡红色，干燥并脆弱，表面凹凸不平，另外紧密黏附于血管壁。
3.混合血栓血小板堆不断增加，凝集过程不断进行，形成有许多分支的血小板梁，小梁间血
流变慢，加之局部凝血因子和血小板 III 因子的浓度逐渐增加，出现凝固过程，这样反复出现，
形成混合血栓。它构成血栓主体，即血栓体部。
眼观：呈白色与红色部分相间的层状结构，其表面呈波纹状。
镜检：白色部为典型的白色血栓结构；红色部则不同于红色血栓，其内也有像白色血栓中的
血小板梁，惟梁架比白色血栓时少，而网眼较宽，网眼内充满纤维蛋白和多量红细胞，红色和白
色部只是红细胞数量不同。
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2.3.2 血栓与血凝块的区别
动物死亡后，血管中的血栓和血凝块很相似，易于混淆。血栓是在活体动物心血管中血液凝
固形成的固形物，血管中的血凝块是动物死后血液凝固形成的，二者发生的原因不同，应予以区
别。血栓形成之后，由于其中的纤维蛋白收缩和水分被吸收而变得表面粗糙、干燥，缺乏弹性，
血栓与血管或心壁紧密相连，不易剥离。血管中的血凝块湿润有弹性，与心血管壁不粘连，易剥
离，剥离后血管壁光滑、完整。
2.3.3 结局
1.软化血栓形成后不久，血栓中凝固的蛋白性物质，在其中的白细胞崩解释放的蛋白分解酶
的作用下溶解，软化。较小的血栓软化后，可全部被吞噬细胞吸收；较大的血栓在软化过程中，
可部分从母体脱落，形成栓子。
2.机化与再通未被溶解吸收的血栓，可被来自内膜下的结缔组织逐步取代，称为血栓机化。
在机化的同时，因血栓收缩，血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，同时由增殖的内皮细胞所
被覆，并有血液重新通过，称为再通。
3.钙化少数没有完全软化或机化的血栓，可因钙盐沉着而发生钙化，形成坚硬物质，称为动
脉结石或静脉结石。
2.3.4 对机体的影响
取决于血栓形成的部位、大小、速度、侧枝循环建立情况及有无细菌感染等。
1.堵塞血管动脉血栓完全堵塞时，可反射性引起痉挛性贫血，使组织坏死(梗死)；静脉血栓
引起淤血、水肿及坏死。有侧枝循环建立，可避免组织坏死。
2.形成瓣膜病心瓣膜血栓可引起瓣膜孔狭窄和闭锁不全，导致全身性血液循环障碍。
3.形成栓塞较大的血栓在软化过程中，可部分从母体脱落，形成栓子，随血流运行堵塞在血
管内形成栓塞。
4.引起败血症或脓毒败血症若血栓带有病原菌或脓液，其随脱落的碎块转移而引起败血症或
脓毒败血症。
2.4 栓塞
血液内正常状态不应出现的物质，随血液流动，带入较小的血管，而阻塞其内腔的过程，称
为栓塞。阻塞物称为栓子。
2.4.1 栓子的来源
1.内源性常见于血栓脱落，破碎组织，恶性肿瘤细胞等。
2.外源性常见于空气、细菌团块、寄生虫等。
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2.4.2 栓子的类型及其对机体的影响
1.血栓性栓塞由全部或部分脱落的血栓引起的栓塞。是栓塞中最常见的一种。其影响与栓子
的大小、发生部位、栓子数量及侧枝循环建立与否等有关。如局部少数的小栓子、堵塞动脉个别
分支，而又建立了侧枝循环，则无不良影响，若没有建立侧枝循环，易引起贫血性梗死。但即使
栓子较小，数量也不多，若发生在生命的重要器官，如心冠状动脉或脑动脉的栓塞，常可导致动
物死亡。
2.空气性栓塞因空气进入血液所形成的栓塞。当大静脉损伤时，因静脉破裂口处于负压，可
将空气吸入血流；若静脉注射时，误将空气带入血流，均可形成空气性栓子。如果进入少量空气，
可被组织吸收，不会造成严重后果；如果进入的空气量比较多，并栓塞在生命的重要器官，可引
起严重后果，甚至动物死亡。
3.脂肪性栓塞由肪肪滴进入血液循环所致。多见于骨折或骨手术等。富含脂肪的骨髓破坏后，
脂肪滴游离出来，经静脉进入血流，可引起肺动脉系统的栓塞。
4.组织性栓塞由组织碎块或细胞集团进入血流而引起。见于组织外伤或坏死。恶性肿瘤细胞
可进入血管或淋巴管，形成瘤细胞性栓子，其除构成组织性栓塞外，还可引起肿瘤的转移。
5.细菌性栓塞体内感染灶中的病原菌，可以单纯菌团或与坏死组织相混杂，进入血液引起细
菌性栓塞。它除形成一般性栓塞外，还可引起细菌播散，导致败血症或脓毒败血症。
6.寄生虫性栓塞某些寄生虫虫体或虫卵可以成为栓子。如圆虫幼虫、旋毛虫等。
2.5 梗死
动脉血流供应中断所致的局部组织坏死，称梗死。
2.5.1 原因
动脉阻塞、动脉受压迫(肿瘤、肠扭转)、动脉痉挛(动脉粥样硬化)、侧枝循环不能建立。
2.5.2 类型和病理变化
1.贫血性硬死又称为白色梗死，多发生在血管吻合支少，组织结构较致密的器官，如肾、心、
脑等。当动脉闭塞血流中断，其分枝及周围的动脉反射性痉挛，同时坏死组织肿胀，将梗死灶内
的血液挤压出去、灶内残留的红细胞溶解、消失、组织发生凝固性坏死，呈灰白色。梗死灶周围
出现暗红色的充血、出血反应带。
2.出血性梗死又称红色梗死，多发生于血管吻合支较多，组织结构疏松的器官，如肺、肠等。
组织坏死灶内有明显出血、其发生除动脉闭塞而致血流中断外，还伴有严重的淤血。此时由于静
脉及毛细血管内压升高，坏死组织的肿胀压力不能将灶内血液挤压出去，呈暗红色。见于肺梗死、
肠梗死。
2.5.3 结局和对机体的影响
较小的梗死灶经自溶、软化、吸收而消散，较大的梗死灶可由肉芽组织将其机化，留下白色
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瘢痕。如果梗死灶太大，其周围有包囊形成，坏死灶可有钙盐沉着。
一般的器官的小梗死灶，通过机体代偿，对机体影响不大。而心脏或脑的梗死可引起严重机
能障碍，甚至导致家畜死亡。
3 应激反应
3.1 概述
3.1.1 应激反应的概念
应激是指机体受到强烈刺激时所出现的非特异性全身反应。它表现为交感-肾上腺髓质和下丘
脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋为主的神经内分泌反应及各种机能和代谢的改变。以提高机体对外环
境的适应能力和维持内环境的相对稳定。
一般情况下对机体是有利的，如剧烈运动或短暂饥饿时，机体出现短时间的应激反应，对增
强运动能力或抗饥饿是有利的，这是一种生理性变化，称为生理性应激反应。但是，当应激反应
过强和持续时间过久，则对机体有害，出现病理性变化，称为病理性应激反应。
3.1.2 应激原及其种类
能引起应激反应的刺激物或致病因子，称为应激原。动物应激原的种类可分为：
1.外环境因素如温度剧变，运输、拥挤、去势、断奶、射线、强光、噪声、电击、缺氧、创
伤、中毒、感染等。
2.内环境因素内环境失衡也是一类重要的应激原，如血液成分的改变，心功能低下、心率失
常、器官功能紊乱等。
一种因素要成为应激原，必须有一定的强度，但对于不同的个体，应激原的强度可以有明显
的不同。
3.1.3 应激的分期
应激反应首先是由加拿大内分泌学家 HansSelye 提出的。Selye 在一系列动物实验中发现，给
各种动物以有害的或强烈的刺激如毒性物质、强烈运动、过冷、过热等，均可引起与刺激物性质
关系不大的非特异性变化，如肾上腺增大和释放激素增多，胸腺和淋巴组织缩小，血液嗜酸性粒
细胞减少，严重时出现胃和十二指肠溃疡或伴有出血等变化。Selye 称此为全身性适应综合征，
并将其发展过程分为 3 个阶段，即警觉期、抵抗期和衰竭期。
1.警觉期在应激原作用后迅速出现，为机体保护防御机制的快速动员期。以交感-肾上腺髓质
系统的兴奋为主，并伴有肾上腺皮质激素的增多。
2.抵抗期如果应激原持续作用，在警告反应之后，机体进入抵抗或适应阶段。此时，交感-
肾上腺髓质兴奋将逐渐消退，表现出肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应。机体代谢率升高，
炎症、免疫反应等减弱。
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3.衰竭期持续强烈的有害刺激将耗竭机体的抵抗能力，警告反应期的症状可再次出现，肾上
腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量和亲和力下降，机体内环境明显失衡，应激反应
的负效应陆续显现，应激相关的疾病，器官功能的衰退甚至休克、死亡都可在此期出现。
3.2 应激的基本表现
3.2.1 应激的神经内分泌反应
应激反应的神经内分泌改变主要为交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的强
烈兴奋。
（1）交感-肾上腺髓质反应
应激反应时交感神经兴奋，血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度迅速升高。表现为心跳加快、
血压升高、血糖升高。交感-肾上腺髓质反应是应激反应时最重要的反应之一。
（2）下丘脑垂体-肾上腺皮质反应
1.应激时糖皮质激素分泌增加应激反应时，糖皮质激素分泌增多，主要表现为血中糖皮质激
素(如皮质醇)浓度升高，尿 17-羟类固醇排出增多，外周血中酸性粒细胞减少。应激反应时，肾上
腺糖皮质激素分泌增多的程度和持续时间，与病情密切相关。其分泌增多的机理是，通过下丘脑
神经细胞分泌的促肾上腺皮质激素释放因子使垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素增多，后者刺激肾
上腺皮质束状带细胞，使糖皮质激素分泌增多。应激反应中，糖皮质激素的最重要作用是提高机
体的抵抗力。
2.肾上腺盐皮质激素--醛固酮分泌增多应激反应时，交感神经兴奋、血中儿茶酚胺浓度升高、
循环血量减少等，可使肾小球旁器细胞分泌肾素增多，肾素使血浆中的血管紧张素原转变为血管
紧张素，后者直接刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增多。如果伴有细胞内能量代谢障碍，
细胞膜的钠泵机能降低或细胞大量坏死时，细胞外液 K
+
浓度升高，也可促进醛固酮的分泌。促
肾上腺皮质激素在某些动物也可刺激球状带使醛固酮分泌增多。醛固酮主要作用于肾小管上皮细
胞，促进钠的重吸收和钾的排出。
（3）其他内分泌激素反应
1.胰高血糖素应激反应时，胰高血糖素分泌增多。如烧伤时血液胰高血糖素明显增高，其增
高程度与烧伤面积及病情严重程度有一定平行关系。引起胰高血糖素分泌增加的主要原因是交感
神经系统兴奋，通过 β 受体刺激胰岛 α 细胞，使胰高血糖素分泌增加。
2.胰岛素应激反应时胰岛素的分泌，一方面应激时血糖升高和胰高血糖素增加对胰岛 β 细胞
的直接作用使胰岛素分泌增加；另一方面儿茶酚胺增多通过 α 受体抑制胰岛素分泌，但结果是血
中胰岛素和胰高血糖素的比值明显降低。这是应激时血糖升高的重要原因之一，有利于向组织提
供充足的能源。此外，应激反应时外周胰岛素依赖组织对胰岛素的敏感性降低，对葡萄糖的利用
减少，有利于胰岛素非依赖组织(如脑等)获得更多的葡萄糖。
3.生长激素应激反应时，生长激素分泌增多，其主要原因是交感神经通过 α 受体刺激生长激
素的分泌。它能促进脂肪的动员和分解；促进甘油、丙酮酸合成葡萄糖，抑制组织细胞对葡萄糖
的利用，使血糖升高；促进氨基酸合成蛋白质。
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4.抗利尿激素有些应激源如疼痛刺激、外科手术、精神紧张等均可引起抗利尿激素分泌增多。
其含量增多，除增强肾小管对水的重吸收使尿量减少和尿比重增高外，还可使小动脉和毛细血管
收缩，血压升高。
5.-内啡肽应激时血浆明显增多。并且其升高程度与 ACTH 相平行。β-内啡肽有很强的镇痛作
用，应激时痛阈值升高与 β-内啡肽经血入脑有关。此外，β-内啡肽还能促进生长激素、催乳素的
分泌；降低血压、心输出量减少和心率减慢。
6.其他某些因素(如严重烧伤)引起的应激伴有胃泌素分泌增多。此外，血浆中 cAMP 含量升
高，其机理和意义均有待阐明。
3.2.2 应激的细胞反应
1. 热休克反应
2. 热休克蛋白的基本功能
3.3 应激反应时的机能和代谢变化
3.3.1 物质代谢的变化
应激时能量代谢明显增强；物质代谢的总体变化表现为分解代谢旺盛，合成减少。这主要是
因为，应激时，除儿茶酚胺的变化外，胰高血糖素、生长激素和糖皮质激素分泌增多及胰岛素相
对不足，使糖原分解和糖的异生增强，而组织细胞对糖的摄取和利用减弱，呈现应激性高血糖。
此外，因上述激素及细胞内葡萄糖利用受抑制，使脂肪和蛋白质分解加强，血中游离脂肪酸、酮
体、氨基酸等物质增多，尿氮排出增多，机体出现负氮平衡。
3.3.2 循环系统的变化
应激时，因交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增多，致使心跳加快，心收缩力加强，外周小血管
收缩；醛固酮和抗利尿激素分泌增多，水钠经肾排出减少。这些变化的意义在于维持血压和循环
血量，以利心、脑等重要器官的血液供应。
3.3.3 消化系统的变化
应激时，胃肠血管收缩，血流量减少，特别是胃肠黏膜的缺血，成为胃肠黏膜糜烂、溃疡、
出血的基本原因。
3.3.4 泌尿机能的变化
应激时，泌尿机能的主要变化为尿量减少，比重升高、水和钠排出减少。其防御意义在于有
利于循环血量的维持。
3.3.5 免疫功能的变化
应激时，免疫功能总体受抑制，这主要与糖皮质激素分泌增加有关。糖皮质激素主要抑制巨
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噬细胞对抗原吞噬和处理，阻碍淋巴细胞 DNA 合成和有丝分裂，使外周淋巴细胞数量减少，并
影响抗体生成，从而抑制细胞和体液免疫反应。
3.3.6 肾上腺的变化
急性应激时，眼观肾上腺变小、浅黄色，有散在的小出血点。一般在应激原很快地消除时，
肾上腺能迅速地再现脂肪颗粒和表现正常脂质水平。当应激原作用弱而持续呈慢性过程时，可见
肾上腺皮质增生，腺体宽度增加，主要由活性分泌细胞组成。当动物长期暴露在严寒环境，尤其
营养水平很低时，可以发现肾上腺肿大。肾上腺的病变也可以作为应激的指征。
3.3.7 血液的变化
（1）外周血液变化：应激时皮质醇分泌增多，使胸腺和淋巴结释放的淋巴细胞数量减少。应
激初期就可发现外周血液中嗜酸性粒细胞减少、淋巴细胞减少和嗜中性粒细胞增多。
（2）血小板的变化：应激时儿茶酚胺释放增多直接引起血小板的第一相聚集（血小板相互聚
集成团）。同时，还能促进 ADP 的释放，引起第二相聚集。
（3）溶纤活性变化：有的应激可以出现血液中溶纤活性增高的现象，如大手术后、外伤、过
激的肌肉运动、情绪激动和暴露于过热的环境等。
3.3.8 机能改变
应激时由于交感神经兴奋性升高，血液中儿茶酚胺含量增高而使心跳加快，血糖升高，血流
加快。这样一方面可以维持血压和保证心脑等重要器官的血液供应，另一方面又引起微循环缺血，
导致休克和重要器官的损害。由于胃肠道循环缺血，并随之发生淤血、水肿和出血，可导致胃肠
黏膜上皮坏死。另外，由于肾上腺皮质激素分泌增多，可以使胃液分泌增加，还可抑制蛋白质合
成，影响胃肠道上皮细胞的再生更新，使胃肠道屏障功能下降。此时，肠内的毒素可以通过黏膜
入血，而引起毒血症。
3.4 应激反应在兽医学中的意义
应激反应是机体重要防御机制。应激过强或持续时间过久，超出了机体个调节能力，则可能
发生应激性疾病。因此，在生产实践中，应尽量避应激源引起的病理反应，防止应激性疾病的发
生。
4 酸碱平衡紊乱
4.1 概述
4.1.1 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱的概念
维持体液酸碱度的相对恒定，是机体进行正常生命活动的必要条件。一般哺乳动物的细胞外
87
液为弱碱性，其酸碱度为 7.25～7.54，平均为 pH7.4，变动范围较小，各种动物之间差异不大。
在正常代谢过程中，虽然机体不断生成酸性或碱性物质，也经常摄取一些酸性或碱性食物，但是
依靠体液的缓冲系统以及肺和肾的调节功能，血浆 pH 值仍稳定在正常范围内。维持体液酸碱度
的相对稳定性，称为酸碱平衡。病理情况下，由于各种致病因素引起酸碱超量负荷或调节机制障
碍而导致体液环境酸碱稳定性破坏，称为酸碱平衡紊乱。
4.1.2 兽医临床测定酸碱平衡紊乱的常用指标
1.血液 pH 值
与呼吸性因素及代谢性因素密切相关。pH 值大于正常时，表明有碱中毒；pH 值小于正常时，
表明有酸中毒。
1. 血浆 CO2 分压(PaCO2)
指血浆中呈物理溶解状态的 CO2 分子所产生的张力。它是反映呼吸性酸碱平衡障碍的主要指
标。血浆 PaCO2 高于正常说明通气不足，有 CO2 潴留；PaCO2 低于正常说明 CO2 呼出过多。
2. 血浆 CO2 结合力(CO2CP)
指血浆中呈化学结合状态的 CO2 量，即血浆中 BHCO3 所含 CO2 量。是反映代谢性酸碱平衡
障碍的主要指标。代谢性酸中毒时，血浆 CO2CP 降低；代谢性碱中毒时，血浆 CO2CP 升高。
4.2 酸中毒
在病理情况下，当体内[BHCO3]减少或[H2CO3]增多时，均可使[BHCO3]／[H2CO3]比值减少，
引起血液的 pH 值降低，称为酸中毒
4.2.1 代谢性酸中毒
由于体内固定酸生成过多或碳酸氢盐丧失过多而引起的血浆碳酸氢盐含量降低和 pH 值低于
正常，称为代谢性酸中毒。是酸碱平衡紊乱中最为常见的一种类型。
1.发生原因和机理
(1)酸性物质生成或输入过多: 在多数病理过程中，因缺氧、发热、血液循环障碍或病原微生
物及其毒素的作用，使体内糖、脂肪、蛋白质的分解过程增强并伴有氧化不全，产生大量的酸性
物质如乳酸、丙酮酸、酮体、氨基酸等，以致消耗过多的碳酸氢盐，使血浆碳酸氢盐减少。输入
过多的酸或成酸性药物如水杨酸、氯化铵等，亦可引起酸中毒。
(2)碱性物质丧失过多: 常见于严重腹泻伴有大量碱性消化液丧失；肾上腺皮质机能低下，醛
固酮分泌不足，肾对 Na
+
的重吸收减少，或者肾脏病变，肾小管上皮 H
+
和 NH3 形成减少，使其与
Na+交换机能减弱，碱基随尿排出过多等，均可引起血浆碳酸氢盐减少。
(3)肾脏排酸障碍: 常见于急性和慢性肾机能不全或血液循环障碍时，因酸性代谢产物如磷酸、
硫酸、乙酰乙酸等不能由肾排出而在体内潴留，是引起代谢性酸中毒的重要原因之一。
2.机体的代偿调节
代谢性酸中毒时，当细胞外液中 H
+
增加后：①与血液缓冲系统发生作用，结果随着 HCO3ˉ
88
的不断被消耗，[HCO3ˉ]/[H2CO3)比值下降，pH 值降低；②血液中 H
+
浓度及 PaCO2 增高，可刺激
颈动脉体化学感受器反射性兴奋延髓呼吸中枢，引起呼吸中枢兴奋，呼吸的深度和频率增加，CO2
排出增多，血中 PaCO2 及 H2CO3 含量随之降低，[HCO3
-
]/[H2CO3)比值重新恢复正常 pH 值得以维
持；③H
+
浓度升高后，通过离子交换的方式进入细胞内，被细胞内缓冲系统缓冲；④H
+
进入细胞
内后，K
+
从细胞内逸出，导致高钾血症；⑤肾发挥代偿功能使血浆 HCO3ˉ浓度逐渐回升。
通过上述各种代偿作用，血浆 NaHCO3 含量有所回升，H2CO3 含量代偿性降低。致使 NaHCO3
／H2CO3 的比值及 pH 值又得以维持正常，称此为代偿性代谢性酸中毒。由于机体代偿能力有限，
如果代谢障碍或肾脏机能障碍进一步加重，酸性物质持续增多，超过机体的代偿能力时，因
NaHCO3 明显减少，可引起 NaHCO3／H2CO3 比值下降，从而使 pH 值降低，出现失代偿性代谢性
酸中毒。
3.代谢性酸中毒的主要特点
血液中 NaHCO3 含量降低，CO2 结合能力下降；H2CO3 含量代偿性减少，CO2 分压降低；
pH 值降低(失代偿型)；肾脏排泌 H+及 NH3 增多。
4.2.2 呼吸性酸中毒
由于呼吸机能障碍，肺的通气和换气不足，致使体内生成的 CO2 不能充分排出或者由于 CO2
吸入过多，引起血浆碳酸含量增高，NaHCO3／H2CO3 比值变小，pH 值降低，称为呼吸性酸中毒。
1.发生原因和机理
(1)CO2 排出障碍见于肺部疾患(如肺炎、肺水肿、肺气肿等)、呼吸道阻塞(如喉头水肿、气管
异物堵塞等)、胸廓病变(如胸腔积液、胸膜炎、气胸等)、呼吸中枢抑制(如脑炎、颅脑损伤等)、
呼吸肌麻痹(如有机磷中毒、脊髓灰质炎)以及血液循环障碍(如心机能不全)等各种病理情况时，由
于肺的通气和换气不足，CO2 经肺排出减少，致使其在体内蓄积增多，引起酸中毒。
(2)CO2 吸入过多: 见于厩舍过小和饲养牲畜过多伴有通气不良时，由于空气中 CO2 浓度过高，
吸入 CO2 过多，可引起血浆碳酸含量增多。
2.机体的代偿调节因呼吸性酸中毒的发病原因是肺通气功能障碍或吸入气中 CO2 浓度过高，
故呼吸系统不能发挥代偿调节作用。主要代偿方式如下：
(1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲。这是急性呼吸性酸中毒时的主要代偿措施。急性呼吸性
酸中毒时，因 CO2 潴留使血浆 H2CO3 浓度不断增高；进而 H2CO3 解离为 H
+
和 HCO3
-
。H
+
和细胞
内 K
+
进行交换；进入细胞内的 H
+
可被蛋白质缓冲，HCO3
-
留于细胞外液，有一定的代偿作用。
同时，血浆 CO2 弥散进入红细胞，在碳酸酐酶的催化下生成 H2CO3,后者再解离为 H
+
和 HCO3
-
，
而 H
+
被血红蛋白缓冲，HCO3
-
进入血浆与 C1
-
进行交换，结果使血浆 HCO3
-
浓度有所增加。
(2)肾的代偿调节。这是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。慢性呼吸性酸中毒时，CO2 分压
和 H
+
浓度升高，可增强肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和线粒体中谷氨酰胺酶活性，促进肾小管排
泌 H
+
和 NH4
+
，同时提高对 HCO3-的重吸收。
通过上述代偿作用，血浆碳酸含量有所下降，NaHCO3 含量代偿性增多，致使 NaHCO3／H2CO3
的比值及 pH 值又得以维持正常，称此为代偿性呼吸性酸中毒。如果病情继续发展，血液中碳酸
继续增加，超过机体代偿能力时，则可引起血浆的 NaHCO3／H2CO3 比值及 pH 值下降，称此为
失偿性呼吸性酸中毒。
89
3.呼吸性酸中毒的主要特点 H2CO3 含量增加，CO2 分压增高；NaHCO3 呈代偿性增多，CO2
结合力升高；pH 值降低(失代偿型)。
4.2.3 酸中毒对机体的影响
酸中毒的程度不同，对机体的影响不同。代偿性酸中毒通常对机体无明显影响。但失偿性酸
中毒则可使机体的机能和代偿发生障碍。
1.对心血管系统的影响心血管系统严重酸中毒时，H+
浓度升高，因 H+
与 Ca2+
竞争性抑制 Ca2+
和肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱，心输出量减少，H
+
降低室颤阈值和心血管对儿茶酚胺的敏感
性，导致血管扩张、血压下降。
2.对代谢的影响代谢由于 H
+
浓度升高→酶活性下降使代谢降低。
3.对中枢神经系统的影响中枢神经系统主要表现为抑制，精神沉郁，严重时可有嗜睡、昏迷。
4.3 碱中毒
当体内[BHCO3]增多或[H2CO3]减少时，[BHCO3]/[H2CO3]比值增大，血液 pH 值升高，称为
碱中毒。主要有两种类型：
4.3.1 代谢性碱中毒
由于碱性物质摄入过多或体内固定酸丧失过多而引起的血浆碳酸氢盐含量增多和 pH 值高于
正常，称为代谢性碱中毒。
1.发生原因和机理
(1)酸性物质丧失过多。各种原因引起严重呕吐时，由于盐酸和钾大量丧失，一方面肠液中的
碳酸氢盐未被来自胃液的盐酸中和而被重吸收入血，使血液中碳酸氢盐含量增高；另一方面血氯
和血钾降低，促进肾小管重吸收碳酸氢盐。由于 H
+
与 Na
+
交换，尿内 H
+
增多，尿液变酸，此为
低血钾时碱中毒的一个特点，使血浆 NaHCO3 增多，称此为低血钾性代谢性碱中毒。应当指出，
细胞外液钾降低时，细胞内钾向细胞外液转运增多，H
+
进入细胞内增多，可造成细胞内酸中毒，
此为低血钾性碱中毒的特点之一。
(2)碱性物质摄入过多。见于碱性药物如碳酸氢钠、乳酸钠等摄入过多。
2.机体的代偿调节
(1)细胞外液的缓冲：细胞外液 H
+
浓度降低时，OH
-
浓度升高；OH
-
可被缓冲系统中的弱酸所
中和，结果使 HCO3
-
浓度增高，pH 值升高。
(2)肺脏调节因 H
+
浓度降低，呼吸中枢受到抑制，呼吸运动变浅变慢使通气减少，血浆 H2CO3
浓度及 PaCO2 回升，[HCO3
—
]/[H2CO3]值趋于正常，pH 值有所回复。
(3)细胞内外离子交换细胞外液 H
+
降低，细胞内 H
+
溢出至细胞外以补充细胞外 H
+
的不足，致
使细胞外 K
+
进入细胞内，因而产生低钾血症。
(4)肾脏调节血浆 H
+
减少和 pH 值升高，使肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性受到
抑制，故 H
+
和 NH4
+
排泌减少，HCO3
-
重吸收减弱，血浆 HCO3
-
浓度有所下降。通过上述各种代
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偿，血浆 NaHCO3 含量有所下降，H2CO3 含量代偿性增多，[NaHCO3]／[H2CO3]值及 pH 值得以
维持正常，称此为代偿性代谢性碱中毒。如病情继续发展，血液内碱性物质不断增加，超过机体
代偿能力时，血[NaHCO3]/[H2CO3]值增大及 pH 值增高，称此为失偿性代谢性碱中毒。
3.代谢性碱中毒的特点血液中 NaHCO3 含量增高，CO2 结合力升高；H2CO3 含量代偿性增多，
CO2 分压升高；pH 值升高(失偿型)；肾脏排泌 H
+
及 NH4
+
广减少，Na
+
重吸收减少。
4.3.2 呼吸性碱中毒
由于肺脏换气过度，使体内 CO2 排出过多，血浆中碳酸含量降低，[NaHCO3]／[H2CO3]值变
大及 pH 值增高，称为呼吸性碱中毒。
1.发生原因和机理主要因通气和换气过度，CO2 排出过多而致。见于伴有呼吸中枢兴奋性增
高的各种病理情况，如发热、缺氧、脑炎、脑膜炎、脑出血、脑外伤等，因呼吸加深加快，体内
CO2 排出过多，从而引起碱中毒。此外，某些药物如水杨酸钠、氨等，能直接刺激呼吸中枢，引
起呼吸加深加快，CO2 排出过多，致使血液中碳酸及 CO2 分压降低。
2.机体的代偿调节因血浆内 CO2 分压及 H2CO3 含量降低，可抑制呼吸中枢，使呼吸减慢及
CO2 排出减少。此仅于过度换气之后有一定的代偿作用。
血浆内 CO2 分压及 H2CO3 含量降低时，主要通过肾脏排出 NaHCO3 增多进行代偿，其作用
机理同代谢性碱中毒。同时，血浆内一部分 HCO3
-
可转入红细胞内及 Cl
-
由红细胞转入血浆内，
使血浆内 NaHCO3 代偿性减少。
此外，碱中毒影响氧合血红蛋白释放氧，造成组织缺氧，乳酸生成增多，也能消耗一部分
NaHCO3。
通过上述代偿，血浆NaHCO3 含量代偿性减少，或 H2CO3 含量有所增加，使[NaHCO3]／[H2CO3]
值及 pH 值得以维持正常，称为代偿性呼吸性碱中毒。在急速发生过度呼吸引起的呼吸性碱中毒，
因短时间内肾脏的代偿作用不能充分发挥，血浆 H2CO3 含量减少，NaHCO3 相对增多，使
[NaHCO3]/[H2CO3]值增大及 pH 值增高，称为失代偿性呼吸性碱中毒。
3.呼吸性碱中毒的特点 H2CO3 含量减少，CO2 分压降低；NaHCO3 呈代偿性减少，CO2 结合
力降低；pH 值升高(失代偿型)。
4.3.3 碱中毒对机体的影响
代偿性碱中毒时，一般对机体无明显影响。而失偿性碱中毒，因 pH 值增高，可给机体造成
不良影响。血浆 pH 值增高时，血浆内结合钙增多，游离钙减少，致使神经肌肉兴奋性升高，可
出现肢体肌肉抽搐，甚至发生痉挛，中枢神经系统的 γ-氨基丁酸转氨酶活性增高，而谷氨酸脱羧
酶活性降低，致使 γ-氨基丁酸减少，从而对中枢神经系统的抑制作用减弱，患病动物兴奋性增高。
4.4 混合型酸碱平衡障碍
在疾病过程中，有时同一患病动物可能有两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱，同时或先
后出现，称此为混合型酸碱平衡障碍。应当指出，无论是单纯型或混合型酸碱平衡障碍，都不是
91
一成不变的，随着病情发展和治疗措施的影响，原有的酸碱平衡障碍可能被纠正，也可能发生转
化或合并为其他类型的酸碱平衡障碍，因此在诊断和处理酸碱平衡障碍时，必须进行综合分析。
5 水、电解质代谢障碍
体液的正常容量和分布、正常渗透压和各种电解质的正常含量，是保证细胞代谢活动和各器
官功能正常进行的必需条件。水电解质的平衡是通过神经—内分泌系统的调节实现的。任何可导
致此调节障碍的因素，或水电解质的变化超越了机体的调节功能，都将造成水和电解质的紊乱。
5.1 脱水
机体由于水分丧失过多或摄入不足而引起的体液减少，称为脱水。因水和钠盐丧失的比例不
同脱水分为高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水 3 种。
5.1.1 高渗性脱水
失水大于失钠，血浆渗透压增高，故称高渗性脱水。也称缺水性脱水或单纯性脱水。
1.原因水摄入不足可见饮水不足、水源缺乏、伴有吞咽困难的各种疾病(如破伤风等)、饮水
机能丧失(如昏迷等)时，均可因进水不足，引起脱水。水丧失过多见于排汗过多(如中暑、疝痛病
等)、排尿过多时，均可因体液丧失过多引起脱水。
2.机能代谢改变(图 2-1)
3.主要特征细胞外液渗透压增高；细胞脱水，尿量减少，尿钠增多；患病动物呈现口渴。
5.1.2 低渗性脱水
失钠多于失水，血浆渗透压降低，故称低渗性脱水，又称缺盐性脱水。
1.原因丧失大量体液后只补充水分，如腹泻、呕吐、大面积烧伤或大量排汗后，只补水分而
未补盐；肾脏排钠过多如肾机能不全、肾上腺皮质机能低下、酮血症性酸中毒等时，因肾小管对
Na+重吸收减少，排出增多，可产生低渗性脱水。
92
图 2-1 高渗性脱水的病理生理
2.机能代谢改变(图 2-2)
图 2-2 低渗性脱水的病理生理
3.主要特征细胞外液渗透压降低；细胞水肿；血浆容量及组织间液容量明显减少；尿量较多，
尿钠少或无；动物不呈现口渴，但皮肤松弛，四肢无力。
5.1.3 等渗性脱水
水与钠等比例丧失，血浆渗透压基本不变，故称等渗性脱水，又称混合性脱水。